IL-19及其相关因子在大鼠自身免疫性心肌炎各时程的表达特征

目的探讨IL-19及其相关因子在大鼠实验性自身免疫性心肌炎(EAM)急慢性期各时程的表达特征。方法建立大鼠EAM模型;病理学评估EAM急慢性期(normal、3w、3m、6m)心肌损伤程度;应用实时荧光定量RT-PCR检测IL-19及其两条受体链IL-20R1/IL-20R2,IL-20在EAM大鼠各脏器(心、肝、脾、肾)以及在心肌组织各时程(normal、3w、3m、6m)的mRNA表达;进一步应用ELISA法检测IL-19和IL-20在EAM各时程心脏组织匀浆中的蛋白表达。结果在EAM大鼠急性期3周时IL-19、IL-20与IL-20R2主要在心脏表达,IL-20R1主要在肾脏表达;在EAM大鼠慢性期3个月时IL-19主要在脾脏表达,IL-20主要在肝脏及脾脏表达,IL-20R1主要在肾脏表达,IL-20R2主要在心脏表达;IL-19及其两条受体链IL-20R1/R2在EAM大鼠心肌组织的表达高峰均出现在急性期3周,随后逐渐减少,在慢性期(3m、6m)已基本接近正常水平;而IL-20在EAM大鼠心肌组织的表达高峰在慢性期3个月,IL-19和IL-20心肌组织的蛋白水平与基因表达呈现一致性。结论 IL-19及其相关因子参与EAM的发病进程,IL-19主要在EAM急性期炎症反应的过程中发挥重要作用。     

前胡甲素通过PPARα抑制LPS诱导的内皮细胞的炎症反应

目的探讨前胡甲素(Pd-Ia)对脂多糖(lipopolysaccha-ride,LPS)诱导的内皮细胞中细胞因子表达的影响及其作用机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),用1mg·L-1LPS和不同浓度的Pd-Ia(10,20,40μmol·L-1)孵育24 h,采用荧光实时定量PCR检测TNF-α、IL-1β、PPARs(过氧化物酶体增殖激活受体)的表达。进一步在HUVECs中采用siRNA干扰PPARα后观察Pd-Ia的抗炎效应的变化。结果①Pd-Ia可以抑制LPS诱导的内皮细胞中TNF-α、IL-1β的表达。②Pd-Ia选择性上调LPS诱导的内皮细胞中PPAR-α的表达,而对PPAR-β、PPAR-γ的表达没有影响。③采用了siRNA特异性沉默PPARα后,Pd-Ia对TNF-α、IL-1β的下调作用被一定程度的逆转。结论 Pd-Ia对LPS诱导的内皮炎症反应有抑制作用,其机制与激活PPARα有关。     

研究生实用型医学英语教学方法探讨

目的 探索研究生实用型医学英语教学方法,全面培养研究生英语应用能力.方法 以首都医科大学附属北京儿童医院的13名硕士研究生和博士研究生为教学对象,开展为期3年的阶梯式英语培训,第1年要求学生掌握一定的医学专业英语词汇,第2年培训学生应用英语的交流能力,第3年实施临床医学英语情景模拟教学,从而全面并循序渐进地提高研究生的专业英语综合应用能力.结果 初步建立了以医疗实践为导向的研究生实用型医学英语教学方法,参与培训的研究生在医学英语应用能力上有了明显的提高.结论 实用型医学英语教学方法明显提高了研究生的专业英语应用能力,得到了研究生的肯定.     

酒精性心肌病九例误诊为陈旧性心肌梗死

近年来有文献报道心电图灵敏度及准确性较低,在诊断陈旧性心肌梗死方面存在假阳性。本研究选取我院2002年9月～2004年10月经心电图拟诊为陈旧性心肌梗死63例进行冠状动脉造影分析,结果发现其中9例为酒精性心肌病,占1．5％,报告如下。     

非诺贝特通过调节Th1/Th2细胞因子的平衡改善自身免疫性心肌炎

目的探讨非诺贝特(fenofibrate)对自身免疫性心肌炎(EAM)大鼠的治疗作用。方法将提纯精制后的猪心室肌球蛋白加等体积含灭活的结核杆菌的完全弗氏免疫佐剂充分混匀后,于Lewis大鼠双后足皮下注射制作大鼠EAM模型。于第0天免疫后,非诺贝特组给予非诺贝特灌胃,EAM组给予生理盐水灌胃。免疫后的第17天,超声检测大鼠心功能,处死大鼠取心脏评估心肌炎的严重程度及心体质量比,HE染色,应用实时定量PCR检测心脏的IFN-γ,IL-2,IL-4和IL-10的mRNA表达水平,并进一步通过ELISA检测血清中IFN-γ和IL-4的表达水平。结果非诺贝特组大鼠的心功能指标与EAM组相比得到了显著改善。非诺贝特治疗组的心体质量比和心肌的炎症浸润程度也比EAM模型组有明显的降低。另外,非诺贝特治疗组降低了Th1的细胞因子(IFN-γ,IL-2)的表达并增加了Th2细胞因子(IL-4,IL-10)的表达。ELISA的结果也显示非诺贝特治疗组血清中IFN-γ的水平降低而IL-4的水平升高。结论非诺贝特治疗可能通过调节Th1/Th2细胞因子的平衡改善自身免疫性心肌炎。     

探析Kv1.3通道阻断剂对动脉粥样硬化大鼠CD4+TEM细胞分化的影响

目的 :探讨分析特异性阻断Kv1.3通道对动脉粥样硬化(Antheresclerosis,AS)大鼠CD4+T淋巴细胞分化的影响。方法 :建立AS大鼠模型,应用特异性Kv1.3通道阻断剂Sh K-L5对其进行持续干预,检测大鼠脾脏CD4+T细胞Kv1.3通道的表达及TEM细胞亚群所占比例的变化。结果 :Sh K-L5可显著抑制AS大鼠CD4+T淋巴细胞Kv1.3通道表达的上调(1.653±0.461vs0.8445±0.221,P<0.001)。Sh K-L5可显著抑制AS大鼠CD4+T淋巴细胞TEM亚群比例的上升(93.38±2.319%vs 86.23±3.577%,P<0.05)。结论 :特异性阻断Kvl.3通道剂Sh K-L5可显著抑制AS大鼠CD4+T淋巴细胞向TEM细胞亚群分化。     

微创手术治疗高血压脑出血的术后护理

高血压脑出血多突然发生，迅速出现偏瘫、失语和不同程度的意识障碍。近年来，高血压性脑出血的手术治疗广泛开展，已有大量文献报道，特别是近10余年来手术发展更是强词超早期、微创、精确定位。该病死亡率高，后遗症严重，好发于老年前期，是严重威胁人类健康和生命的疾病之一。因此，防治术后并发症、加强术后基础护理     

Kv1.3在动脉粥样硬化大鼠主动脉的表达变化

目的 探讨动脉粥样硬化(AS)大鼠主动脉病变局部离子通道Kv1.3的表达水平及作用.方法 雄性Wistar大鼠16只,随机分为两组:正常组(8只,予普通饮食+0.9%氯化钠溶液)和AS组(8只,予高脂饮食+维生素D3负荷).采用组织病理学检查,观察主动脉粥样硬化病变.采用实时定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western印迹法检测主动脉病变局部Kv1.3和白细胞介素(IL)-2、干扰素(IFN)-γ的表达水平.结果 组织病理学检查证实纤维增生性AS斑块.AS组的Kv1.3 mRNA为(31.48±8.64)×10,显著高于正常组的(3.28±0.79)×10-3(P=0.012).AS组的Kv1.3、IL-2、IFN-γ蛋白表达量分别为0.691±0.067、0.611±0.055、0.759±0.050,均显著高于正常组的0.490±0.052、0.299±0.058、0.273±0.052(P值均＜0.01).结论 Kv1.3在主动脉粥样硬化病变局部的表达增高.Kv1.3可能在AS的发生和发展过程中发挥着重要的作用.     

免疫球蛋白IgG对H_2O_2所致内皮细胞损伤的抑制作用及其机制

目的探讨免疫球蛋白IgG对H2O2诱导的内皮细胞的黏附分子和趋化因子的表达及作用机制。方法IgG和H2O2加入内皮细胞中孵育2 h,应用RT-PCR以及实时定量RT-PCR检测黏附因子(ICAM-1、VCAM-1、E-se-lectin)及趋化因子(MCP-1、CXCL-1、MIP-2)的mRNA及蛋白表达;进一步应用Western blot检测IgG对H2O2诱导的p38、ERK1/2和JNK1/2的磷酸化情况。结果 H2O2可显著诱导黏附分子(ICAM-1、VCAM-1和E-selectin)、趋化因子(MCP-1、CXCL-1、MIP-2)的表达,而IgG对H2O2诱导的这些因子的表达有抑制作用;且IgG可抑制H2O2诱导的p38、JNK1/2和ERK1/2的磷酸化。结论 IgG对H2O2诱导的内皮细胞黏附分子及趋化因子表达的抑制作用可能通过抑制p38、JNK1/2、ERK1/2的信号通路实现,这可能是IgG调节内皮细胞炎症的机制之一。     

中药内服配合射频臭氧介入治疗腰椎间盘突出症临床观察

目的:观察中药内服配合射频臭氧介入治疗腰椎间盘突出症的临床疗效。方法:选取本院2014年3月至2016年12月收治的腰椎间盘突出症患者78例,随机分为观察组和对照组,每组39例。对照组给予射频臭氧介入治疗,观察组在对照组治疗的基础上给予中药内服治疗。观察两组治疗前后腰部功能障碍指数变化情况、疼痛评分及临床疗效。结果:观察组有效率为92.3%,对照组有效率为74.4%,两组有效率比较差异有统计学意义(P0.05);治疗后,两组患者腰部功能障碍指数、VAS评分均显著下降,且观察组优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:中药内服配合射频臭氧介入治疗腰椎间盘突出症临床疗效显著,有助于促进患者腰部功能恢复,有效缓解疼痛。