排序方式: 共有11条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的:观察扩张型心肌病(DCM)大鼠心肌细胞亚细胞器超微结构变化.方法:将60只Wistar大鼠随机分为正常组(n=10)、DCM组(n=50).正常组大鼠给予基础饮食,未进行干预;DCM组大鼠每日给予70%呋喃唑酮溶液诱导DCM模型,给药10周.采用超声心动仪检测大鼠心脏功能,透射电子显微镜观察各组大鼠心肌细胞亚细胞... 相似文献
2.
目的 :观察抗纤益心浓缩丸对实验性心律失常的影响,探讨其抗心律失常的作用机制。方法 :取100只昆明小鼠和50只Wister大鼠,分别随机分为模型组、普萘洛尔组、抗纤益心浓缩丸高剂量组、抗纤益心浓缩丸中剂量组、抗纤益心浓缩丸低剂量组。各药物组给予相应剂量药物灌胃,每天灌胃1次,连续7天,末次灌胃1 h后,复制氯仿诱发小鼠心室纤颤模型和乌头碱诱发大鼠室性早搏模型,观察抗纤益心浓缩丸对小鼠心室纤颤发生率及大鼠室早潜伏期、持续时间的影响。结果:氯仿诱发小鼠室颤实验:与模型组比较,抗纤益心浓缩丸高、中、低剂量组及普萘洛尔组小鼠室颤率显著降低,差异均有统计学意义(P0.01,P0.05)。乌头碱诱发大鼠室早实验:与模型组比较,普萘洛尔组、抗纤益心浓缩丸高剂量组、抗纤益心浓缩丸中剂量组大鼠室早潜伏期较长,室早持续时间较短,差异均有统计学意义(P0.01,P0.05)。与普萘洛尔组比较,抗纤益心浓缩丸低剂量组大鼠室早潜伏期较短,室早持续时间较长,差异有统计学意义(P0.01)。结论:抗纤益心浓缩丸能预防氯仿诱发小鼠室颤,对其具有保护作用。对乌头碱诱发大鼠室早,抗纤益心浓缩丸能够延长室早潜伏期和缩短室早持续时间,具有拮抗大鼠室早的作用。 相似文献
3.
目的:建立测定抗纤益心浓缩丸中黄芪甲苷、丹参酮ⅡA含量的方法。方法:采用高效液相色谱法Hypersil C18(4.6 mm×250 mm,5μm)色谱柱,黄芪甲苷流动相:乙腈-水(33∶67),流速:1.0 m L·min~(-1),蒸发光检测器漂移管温度T=80℃,气体流量:2.0 m L·min~(-1),柱温30℃;丹参酮ⅡA流动相:甲醇∶水(85∶15),流速:1.0 m L·min~(-1),检测波长为270 nm。结果:黄芪甲苷、丹参酮ⅡA分别在4.6~92.0μg、1.25~12.50μg范围内构成良好线性关系,平均加样回收率分别为99.96%、99.64%。结论:该方法便于操作、分离效果好,专属性强,重现性好,可作为抗纤益心浓缩丸质量标准的含量测定方法。 相似文献
4.
5.
目的:观察抗纤益心浓缩丸对阵发性房颤大鼠房颤持续时间的影响,探讨其在抗心律失常方面的相关作用机制。方法:采用乙酰胆碱联合氯化钙混合液尾静脉注射复制阵发性房颤大鼠模型。将50只Wister大鼠随机分为模型组(等容积生理盐水)、普萘洛尔组和抗纤益心浓缩丸高、中、低剂量组,药物组给予相应剂量药物灌胃,每日1次,连续7日后,复制阵发性房颤大鼠模型,应用BL-420F生物机能实验系统,记录各组大鼠的房颤持续时间。结果:与模型组比较,各药物组均能明显缩短大鼠房颤持续时间(P0.01或P0.05);与普萘洛尔组比较,抗纤益心浓缩丸高剂量组持续时间低于普萘洛尔组,两者无显著差异(P0.05),抗纤益心浓缩丸中、低剂量组持续时间均较长,差异有统计学意义(P0.01或P0.05);与抗纤益心浓缩丸低剂量组比较,其高、中剂量组均优于低剂量组,差异有统计学意义(P0.01或P0.05)。结论:抗纤益心浓缩丸能够明显缩短大鼠房颤的持续时间,具有拮抗大鼠阵发性房颤的作用。 相似文献
6.
目的:探讨抗纤益心浓缩丸对大鼠血浆6-酮前列环素F1a(6-keto-PGF1a)及血栓素B2(TXB2)的影响。方法:将SD大鼠40只随机分为抗纤益心浓缩丸高剂量(18.8 g/kg)组、低剂量(4.7 g/kg)组,阿司匹林(20mg/kg)组,空白(等量生理盐水)组,每组10只。各组大鼠每日上午8时左右灌胃1次,连续灌胃7天。腹主动脉取血肝素钠抗凝,标本采集30分钟内3 000 r/min离心15分钟,取上清液,采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定血浆6-keto-PGF1a及TXB2水平。结果:与空白组相比,高剂量组、阿司匹林组差异显著(P0.05),低剂量组无差异(P0.05)。结论:抗纤益心浓缩丸可降低TXB2含量,升高6-keto-PGF1a含量,对血栓形成有一定的抑制作用。 相似文献
7.
目的探讨抗纤益心方通过腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路对扩张型心肌病(DCM)大鼠心肌细胞自噬、心功能的影响及其机制。方法将60只Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,抗纤益心方高、低剂量组和卡托普利组,每组各12只。模型组、抗纤益心方组和卡托普利组经呋喃唑酮水溶液诱导扩张型心肌病模型,药物治疗8周。超声心动仪检测各组大鼠心脏左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、缩短分数(FS)、左室射血分数(LVEF)的变化;HE染色观察心肌细胞排列及形态;透射电镜观察线粒体超微结构及自噬;Western blot检测自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)、Beclin1、p62与AMPK、mTOR表达及其磷酸化水平。结果与正常组比较,模型组LVESD和LVEDD增加,FS和EF降低;与模型组比较,抗纤益心方高剂量组和卡托普利组LVESD和LVEDD降低,FS和EF增加;模型组心肌细胞线粒体排列紊乱,局部肌丝断裂,线粒体肿胀伴空泡样变化,边界模糊不清,抗纤益心方高剂量治疗后线粒体超微结构的损伤改善;与正常组比较,模型组心肌LC3-II/LC3-I、Beclin1蛋白表达降低、p62表达升高;与模型组比较,抗纤益心方高剂量组和卡托普利组LC3-II/LC3-I、Beclin1蛋白表达增加,p62表达降低;与正常组比较,模型组p-AMPK/AMPK降低,p-mTOR/mTOR升高;与模型组相比,抗纤益心方高剂量组和卡托普利组p-AMPK/AMPK升高,p-mTOR/mTOR降低。结论抗纤益心方通过促进扩张型心肌病大鼠心肌细胞自噬,改善心脏功能,其作用机制可能与调控AMPK/mTOR通路有关。 相似文献
8.
9.
10.
目的观察抗纤益心浓缩丸对大鼠下腔静脉血栓形成及凝血功能[部分活化凝血酶原时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)]的影响,探讨其治疗扩张型心肌病的部分作用机制。方法将SD大鼠随机分为抗纤益心浓缩丸高剂量组(18.8 g/kg)、低剂量组(4.7 g/kg),华法林钠组(1.1 mg/kg),模型对照组(等容量生理盐水),各组动物于每日同一时间灌胃1次,连续灌胃7 d。灌胃结束后进行深静脉血栓形成造模,4 h后开腹腔,腹主动脉取血检测APTT、TT、PT含量,取下腔静脉血栓,称其湿质量,于60℃烘箱中烘24 h,称取干质量。结果与模型对照组相比,抗纤益心浓缩丸高、低剂量组及华法林钠组均能明显减轻结扎大鼠下腔静脉所形成的血栓的干、湿质量(P0.05),中药高剂量组和华法林钠组能显著延长APTT、PT、TT(P0.05)。结论抗纤益心浓缩丸可明显减轻下腔静脉血栓干、湿质量,同时可延长APTT、PT、TT,具有一定的抗血栓作用。 相似文献