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目的 研究miR-375是否能够参与高糖引起的胰岛β细胞功能损伤,并对其具体机制进行初步探索.方法 用高糖刺激大鼠胰岛β细胞系INS-1细胞,钾刺激的胰岛素分泌(KSIS)实验检测INS-1细胞胰岛素分泌功能,运用酸乙醇抽提检测胰岛素含量,定量RT-PCR检测miR-375的表达情况.Western印记检测Neurod1的蛋白水平.结果 高糖刺激能够损伤INS-1细胞KSIS功能,降低胰岛素含量;高糖刺激同时可以升高miR-375表达水平,而过表达miR-375确实能够损伤INS-1细胞功能;miR-375能够抑制Neurod1的表达水平,干扰miR-375可以通过恢复Neurod1的表达,进而逆转高糖刺激引起的INS-1细胞KSIS功能损伤.结论 miR-375通过降低Neurod1蛋白水平介导高糖引起的胰岛β细胞功能损伤. 相似文献
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目的:通过共同过表达Cdk4?CyclinD3与microRNA-24,观察miR-24所引起的胰岛β细胞增殖抑制是否得到逆转,从而判定Cdk4?CyclinD3是否介导了这种抑制作用?方法:在胰岛β细胞系MIN6细胞中过表达miR-24,运用WST-1法检测细胞活力,借助于流式细胞术检测细胞周期,Hoechst33342染色和BrdU标记检测细胞增殖凋亡情况?Western blot检测Cdk4?CyclinD3蛋白水平?构建cyclinD3-pCMV5-myc,cdk4-pCMV5-myc重组质粒,与pre-miR-24?pre-Neg miRNA precursors共转染MIN6细胞,BrdU标记检测细胞增殖?结果:过表达miR-24引起MIN6细胞活力降低,细胞周期G2期阻滞,细胞增殖受到抑制而并没有显著的凋亡;过表达miR-24降低了Cdk4?CyclinD3蛋白水平;而Cdk4?CyclinD3的过表达逆转了miR-24引起的胰岛β细胞增殖抑制?结论:miR-24通过降低Cdk4?CyclinD3蛋白水平抑制胰岛β细胞增殖,该作用可被Cdk4?CyclinD3蛋白的过表达逆转? 相似文献
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