全文获取类型
收费全文 | 53篇 |
免费 | 4篇 |
国内免费 | 6篇 |
专业分类
儿科学 | 4篇 |
基础医学 | 9篇 |
临床医学 | 4篇 |
内科学 | 2篇 |
神经病学 | 2篇 |
特种医学 | 2篇 |
外科学 | 1篇 |
综合类 | 30篇 |
预防医学 | 2篇 |
药学 | 6篇 |
中国医学 | 1篇 |
出版年
2019年 | 1篇 |
2018年 | 4篇 |
2017年 | 3篇 |
2016年 | 5篇 |
2015年 | 2篇 |
2014年 | 2篇 |
2012年 | 2篇 |
2011年 | 2篇 |
2010年 | 3篇 |
2009年 | 1篇 |
2007年 | 4篇 |
2006年 | 5篇 |
2005年 | 5篇 |
2004年 | 5篇 |
2002年 | 2篇 |
2001年 | 4篇 |
2000年 | 3篇 |
1998年 | 1篇 |
1997年 | 5篇 |
1996年 | 1篇 |
1994年 | 1篇 |
1993年 | 2篇 |
排序方式: 共有63条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
新生鼠缺氧缺血性脑损伤脑细胞凋亡的研究 总被引:15,自引:3,他引:12
目的 利用大鼠缺氧缺血性脑损伤动物模型 ,观察缺氧缺血性脑损伤后不同时间细胞形态变化及细胞的死亡形式 ,为缺血缺氧性脑病提供实验和理论依据。方法 7日龄SD大鼠 6 6只 ,随机分为对照组、假手术组和实验组 (缺氧缺血不同时间 ) ,实验组动物采用阻断左侧颈总动脉后置于含 8%O2 的低氧环境中 ,建立缺氧缺血性脑损伤动物模型。用HE、硫堇及TUNEL染色技术在光镜下观察脑组织的病理改变。结果 大鼠缺氧缺血后 3h时脑细胞即有水肿 ,6h时发现有局灶性坏死 ,12、2 4和 48h可发现大量坏死神经细胞 ;在缺氧缺血后 3h细胞凋亡出现 ,之后凋亡细胞数目明显增加。凋亡出现在细胞坏死之前。结论 新生鼠缺氧缺血性脑损伤后 ,细胞死亡有凋亡和坏死两种形式。 相似文献
2.
目的 观察缺氧缺血性脑损伤 (Hypoxic-ischemicbraindamage ,HIBD)后不同时间大脑皮层、纹状体、脑干内多巴胺 (Dopamine,DA)含量的动态变化 ,探讨DA在HIBD中的变化规律。方法 7日龄SD大鼠 99只 ,采用阻断左侧颈总动脉后置于含 8%O2 的低氧环境中 ,建立HIBD动物模型。用高效液相-电化学检测法 (HPLC -ECD)测定脑损伤后 0h、0 .5h、1h、3h、6h、9h、12h、2 4h、48h不同时间皮层、纹状体和脑干内多巴胺DA含量的动态变化。结果 动物缺氧缺血 (Hypoxic -ischemic,HI)后多巴胺在 0 .5h即有明显上升 ,6h时纹状体内DA含量达到高峰 ;9h大脑皮层和脑干达峰值 ,之后缓慢下降。结论 新生鼠缺氧缺血后脑细胞内多巴胺含量变化有一定的规律 ,各脑区变化情况有差别。 相似文献
3.
无论是创伤性或缺血性脑损伤后,脑组织以及神经细胞内Mg2 含量、血清Mg2 含量皆明显下降,而且Mg2 下降程度和脑外伤伤情明显相关.Mg2 对缺氧/复氧诱导的新生大鼠离体海马神经神经元凋亡的作用,目前报道甚少.本研究在缺氧/复氧诱导离体培养海马神经元凋亡的模型上,观察了Mg2 对损伤海马神经元的作用. 相似文献
4.
目的观察雌激素对NMDA诱导离体海马神经元凋亡的作用,探讨雌激素的神经保护作用机制。方法用形态学鉴定和细胞死亡率的测定以及Western blot方法分析雌激素对NMDA诱导神经元凋亡的作用。结果培养的神经细胞经形态学鉴定绝大多数是神经元,占总细胞数目的81·3%,凋亡细胞百分数为15·1%,NMDA(300μmol·L-1+甘氨酸5μmol·L-1)能明显诱导神经元凋亡,凋亡发生数为31·6%(与对照组相比P<0·05),雌激素(300μmol·L-1)能明显拮抗NMDA的凋亡毒性作用,凋亡发生数为18·2%(与对照组相比P>0·05)。MTT实验测定细胞生存率:NMDA组为70·2%(与对照组相比P<0·05),NMDA+雌激素组为89·7%(与对照组相比P>0·05)。蛋白印迹也显示,caspase-3的活性能被雌激素所抑制。结论雌激素具有神经保护作用,作用机制可能通过抑制凋亡相关酶的活性来实现。实验结果为开发雌激素的临床应用和寻找神经保护作用药物提供实验参考依据。 相似文献
5.
目的通过研究新生大鼠脑缺血时bcl-2基因在海马区的表达特点,探讨bcl-2基因表达与缺血缺氧性脑损伤的关系。方法54只7日龄新生SD大鼠随机分为1个对照组和8个实验组。给动物吸入含有92%氮气和8%氧气混合气体建立新生大鼠HIBD动物模型,分别在脑损伤后不同时间点(0.5、1、3、6、12、24、48、72h等)断头处死动物,取海马组织,用免疫组织化学方法检测海马脑神经细胞凋亡及bcl-2基因表达情况。结果海马区bcl-2蛋白阳性细胞在HIBD后立即出现,6h达到高峰,之后渐下降。结论bcl-2基因强表达于海马缺血区和缺血周边区的神经元,与神经元的存活或死亡有一定联系。 相似文献
6.
目的探讨多巴胺在缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic
brain damage,HIBD)中的变化规律,揭示HIBD中细胞形态变化及其死亡形式,为缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic
encephalopathy,HIE)的发病机制的研究及康复措施的介入提供实验和理论依据.方法实验选用7d龄SD大鼠99只,按随机抽签法分为对照组(n=9)、假手术组(n=9)和实验组(n=81),用高效液相-电化学检测法测定脑损伤后0,0.5,1,3,6,9,12,24,48
h皮质、纹状体、脑干多巴胺含量的动态变化.光镜下观察组织的病理改变.结果动物缺氧缺血后多巴胺在0.5
h即有明显上升[左侧皮质,纹状体分别为(25.21±1.29),(63.17±2.02)μ/g],纹状体和皮质、脑干内多巴胺含量分别在缺氧缺血后6,9
h达高峰,之后缓慢下降.细胞病理改变缺氧缺血后3 h时水肿,6 h时有局灶性坏死,12,24及48
h出现大量坏死的神经细胞.凋亡出现在细胞坏死之前,缺氧缺血后3 h凋亡细胞出现,6
h后凋亡细胞明显增加.结论新生鼠缺氧缺血后早期脑细胞内多巴胺含量即增高,脑细胞损伤与多巴胺含量有关;缺氧缺血后脑细胞死亡有凋亡和坏死两种形式. 相似文献
7.
目的 研究全身亚低温对缺氧缺血性脑病 (HIE)新生大鼠脑组织含水量与Ca2 含量的影响。方法 35只新生大鼠随机分为 5组。吸入 8%O2 和 92 %N2 混合气体建立HIE模型 ,低温处理后 2 4h取海马脑组织 ,测定其水分和Ca2 含量 ,对各组结果进行比较。结果 HIE后立即实施亚低温脑水肿和组织内Ca2 含量明显低于HIE或HIE 3h后再实施亚低温。实验组与对照组相比 p <0 .0 5。结论 HIE后立即实施亚低温能明显减少脑组织的含水量并能降低脑组织内Ca2 的含量。HIE后 3h再实施亚低温对减轻脑水肿的效果比较差。 相似文献
8.
新生大鼠脑缺血时海马区bc1-2基因的表达 总被引:1,自引:1,他引:1
目的通过研究新生大鼠脑缺血时bcl-2基因在海马区的表达特点,探讨bcl-2基因在神经元凋亡中的作用。方法54只7日龄新生SD大鼠随机分为1个对照组和8个实验组。给动物吸入含有92%氮气和8%氧气的混合气体建立新生大鼠缺血缺氧脑损伤动物模型,分别在脑损伤后不同时间点(0.5、1、3、6、12、24、48、72 h等)断头处死动物,取海马组织,用免疫组织化学方法检测海马脑神经细胞凋亡及bcl-2基因表达情况。结果各组海马脑区阳性凋亡细胞的病理变化是染色质固缩边集、细胞质浓缩,胞浆内出现浓染颗粒,核膜也可出现,质膜分隔胞质,可形成凋亡小体。TUNEL染色的阳性细胞数与bcl-2蛋白阳性的细胞数在HIBD后的不同时间点出现分别有显著差异(FTUNEL=334.0,PTUNEL<0.01;Fbcl-2=42.7,Pbcl-2<0.01)。凋亡阳性细胞出现与bcl-2蛋白表达在12 h呈负相关(γ=-0.79,P<0.05)。HIBD后0.5~12 h,bcl-2蛋白表达越多,阳性凋亡细胞越少。海马区bc1-2蛋白阳性细胞在HIBD后立即出现,6 h达到高峰,之后渐下降。结论bc1-2基因强表达于海马缺血区和缺血周边区的神经元,与神经元的存活或死亡有一定联系。 相似文献
9.
10.
体表记录人子宫平滑肌电活动的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的试图在体表记录人子宫平滑肌的电活动,并确定之;了解子宫电活动的变化特征。方法在患者孕检或住院待产中,选择孕周在16~42wk之间的孕妇42例,争取其配合,在腹壁体表放置银氯记录电极双极,用SJ-42生理四道记录仪记录子宫平滑肌电活动。为确认电活动的来源,在6例非孕妇女体表和2例剖腹产产妇的子宫上作了记录,并对3例腹壁较薄患者产后6h的子宫电活动作了体表记录。结果非孕妇女腹壁上记录不到子宫的平滑肌电活动;怀孕早期,子宫平滑肌电活动微弱,临近分娩时,子宫肌肉电活动频率增加,幅度增强,电活动的持续时间延长。结论体表记录子宫平滑肌电活动是可行的,电活动的特征可反映子宫收缩和产程进展的情况。进一步确定其临床意义,有待于深入研究。 相似文献