伴存血液病的腹部外科处理

伴存血液病的腹部外科疾病,大致可归纳为血液病并发腹部外科或腹部外科所致的血液学改变两大类.现分述如下。一、血液病并发腹部外科疾病临床上,对伴血液病的腹部外科患者,应如何掌握手术适应证?这是一个极重要的具体问     

肺癌患者FLK-1、LRP和MDR1的表达与临床研究

目的:探讨血管内皮生长因子受体 (Flk 1),肺耐药蛋白 (LRP)基因以及多药耐药基因 (MDR1)蛋白与肺癌患者临床及病理指标的关系。方法:用免疫组化技术(ABC法)对原发性肺癌组织中三种基因的表达进行检测。结果: 70例肺癌中,非小细胞肺癌MDR1阳性率 49. 2% (29 /59),明显高于小细胞肺癌 (SCLC) 18. 2% (2 /11)(P<0. 05);非小细胞肺癌LRP阳性率 69. 5% (41 /59),明显高于小细胞肺癌 27. 3% (3 /11) (P<0. 05)。腺癌中MDR1与LRP的表达明显高于鳞癌(P<0. 05)。LRP与Flk 1在NSCLCs中共同表达 49. 2% (29 /59),LRP的表达与肺癌的组织学分级相关,MDR1和LRP的表达与肺癌的组织学类型有关,Flk 1与TNM分期相关,均有统计学意义(P<0. 05)。Flk 1 LRP均阳性、FLK 1 LRP MDR1均阳性、中药治疗、复发与患者的生存率有关(P<0. 05)。结论:FLK 1、LRP和MDR1基因蛋白产物的检测对肺癌患者的诊治和预后评估有积极意义。     

脐带血移植的研究进展

198 4年Ｂｏｙｃｅ等[1,2 ] 发现人脐带血中含有造血干细胞 ,并认为脐血可能是临床上造血干细胞的一种来源。继之 ,Ｂｒｏｘｍｅｙｅｒ等用实验研究方法证实脐血及胎盘血中含有丰富的造血干 /祖细胞。 1988年法国巴黎圣路易医院Ｇｌｕｃｋｍａｎ等[3] 首先进行了ＨＬＡ完全相同的脐血移植 ,治疗 1例Ｆａｎｃｏｍｉ贫血患儿 ,并获得成功。此后 ,世界各地逐步开展脐血移植工作。到 1998年为止 ,全世界已进行 30 0多例同胞间脐血移植及70 0多例非血缘间脐血移植。日本 ,到 1998年 7月止 ,已完成了 2 2例同胞间的脐血移植及 2 7例非同胞间的脐血…     

自体外周血干细胞动员和采集的研究

目的　探索理想的血液肿瘤外周血干细胞动员方案。方法　选择 15例恶性血液病患者 ,14例应用米托蒽醌 (2 0mg/m2 ) 阿糖胞苷 (8g/m2 ) 粒细胞集落刺激因子 (G -CSF ,惠尔血 30 0 μg/d ,从白细胞 <1× 10 9/L开始至采集完成 ) (MAG) ;1例多发性骨髓瘤应用环磷酰胺 (4 g/m2 ) G -CSF(CG)。用CS - 30 0 0Plus血细胞分离机采集单个核细胞。处理血量约 2 0 0ml/kg ,历时 3～ 4h。直至CD34 细胞数 >4× 10 6/kg为止。 结果　 14例用MAG方案者中 ,一次采集即采到CD34 细胞 2× 10 6/kg以上者 11例 (79% ) ,其中 9例 (6 4% ,9/14)达 4× 10 6/kg以上。通过测定采集日外周血中CD34 细胞数可预测一次采集足量干细胞的可能性 (P <0 .0 0 1)。 2例部分缓解者动员后获完全缓解 ,1例Ph阳性小克隆和 1例AML1/ETO基因在动员后转阴。移植 14例可评价者中 10例存活至今 (3～ 5年 ) ,4例 (Ph 杂白、L2和L3型急淋、急单各 1例 )复发死亡。结论　MAG具有抗瘤和动员双重作用。外周血CD34 细胞数与采集成功与否相关性佳     

三氧化二砷诱导K562细胞凋亡的初步研究

目的：探讨三氧化二砷（Ａｓ２Ｏ３） 治疗慢性粒细胞性白血病（ＣＭＬ） 的机制。方法：以ＣＭＬ细胞系Ｋ５６２ 为模型,通过细胞增殖、活力检测、形态学观察、肿瘤集落形成的琼脂糖凝胶电泳等检验。结果：经≥２．５μｍｏｌ／ＬＡｓ２Ｏ３ 处理的Ｋ５６２ 细胞可出现增殖受抑和凋亡的形态学改变及ＤＮＡ片段化。结论：Ａｓ２Ｏ３ 能有效地诱导Ｋ５６２ 细胞凋亡。     

成分输血在自体外周血干细胞移植中的应用

目的　探讨成分输血对恶性血液病患者自体外周血干细胞移植后的支持效果。方法　恶性血液病患者经预处理化疗及干细胞回输后,在骨髓“空虚”期当Ｈｂ＜ ８０ｇ／Ｌ 时,输注照射的浓缩红细胞;血小板＜ ２０ ×１０９／Ｌ时,输注照射的富血小板血浆,血小板输注量３ ．０ ×１０１１ 。结果　输注血小板悬液的患者,血小板计数可提高（６ ～２６）×１０９／Ｌ,维持时间为１ ～４ 天,无１ 例因血小板过低致颅内出血。结论　成份输血是自体干细胞移植后的强有力支持,其中血小板输注的数量最为关键     

非亲缘异基因骨髓移植治疗恶性血液病的临床研究

目的　评价非亲缘异基因骨髓移植 (allo BMT)治疗恶性血液病的疗效及并发症。方法　予 13例恶性血液病患者非亲缘allo BMT ,预处理方案髓系白血病为改良BUCY ;急性淋巴细胞白血病 (ALL)和合并中枢神经系统白血病 (CNS L)的髓系白血病以全身照射 (TBI) +环磷酰胺 (CTX)为主的化疗。 13例均采用骁悉 (MMF)、CSA加短程MTX联合方案预防移植物抗宿主病 (GVHD)。结果　均较顺利完全预处理及移植治疗。移植后 17d(中位时间 )造血重建。GVHD发生率急性Ⅰ～Ⅲ度 38% ,Ⅲ～Ⅳ度 15 %。随访 2～ 30个月 ,荧光标记STR PCR定量检测 ,75 %患者供体细胞嵌合率(DM) >90 %。 12例非复发状况移植 ,至今存活 9例 ,无白血病生存率 (LFS) 75 %。移植相关死亡率30 %。结论　非亲缘allo BMT能有效地治疗或根治恶性血液病。     

异基因造血干细胞移植后合并慢性移植物抗宿主病患者T细胞免疫状态的研究

目的 研究异基因造血干细胞移植后合并慢性移植物抗宿主病（cGVHD）时的T细胞免疫状态。方法 应用RT-PCR扩增14例白血病异基因造血干细胞移植后合并cGVHD患者及5名正常供者的外周血T细胞受体（TCR）BV24个家族的基因序列，并通过基因扫描的方法判断TCRBV家族的克隆表达情况、CDR3克隆性质，并计算BV家族的利用率。结果 在移植后6～19个月，所有患者TCRBV家族的利用仍处于不均一状态，检测到部分BV家族缺失，部分家族出现寡克隆、单克隆T细胞增殖。在24个BV家族的表达为6／24～15／24，并且均出现1～5个单克隆家族表达。单克隆及双克隆表达分布在不同的BV家族，未发现共用的BV家族。结论 异基因造血干细胞移植后合并cGVHD患者的T细胞免疫存在缺陷。在不同的TCRBV家族出现与cGVHD相关的克隆增殖的T细胞克隆。     

MDS患者Treg细胞的变化

检测骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome MDS)患者CD4+调节性T细胞变化,探讨其在MDS发病机制中的作用。方法以CD3和侧向角设门,采用直接免疫三标法以流式细胞术检测38例初治MDS患者(RA 17例、RAS 1例、RAEB 14例、RAEB-t 6例)及11例正常对照组外周血CD3+ CD4+细胞上CTLA-4、PD-1、CD25数量和比例变化,并探讨与疾病进展的关系。结果MDS组CTLA一4、PD I．1、CD25在CD3 4-CD4+表达率分别为2．14％±1．25％(RA 1．51％±0．80％、RAEB／RAEB-t 2．65％±1．33％),1．44％±0．88％(RA 0．93％±0．63％,RAEB／RAEB-t 2．02％±0．76％),3．18％±2．11％(RA 2．80％±1．38％、RAEB／RAEB-t 3．41％±2．46％),均高于正常对照组的0．11％±0．12％, 0．09％±0．14％,1．65％±1．14％(P<0．01)。随着疾病进展,负性调控因素CTLA-4、PD-L1、CD25在RAEB／RAEB-t组亦较RA组显著增高(P<0．01)。结论与正常人免疫系统比较,MDS患者CD4+调节性T细胞升高,免疫负调控增强,并在免疫格局中占据主导地位。随着疾病进展,MDS患者免疫负调控亦相应增强,免疫监视功能低下,从而有助于恶性克隆扩张、逃逸。