高糖对心肌微血管内皮细胞表达神经调节蛋白1的影响

背景:糖尿病心肌病的发病机制尚不清楚,神经调节蛋白1具有促进血管再生等作用,糖尿病心肌病的发病是否和心肌微血管内皮细胞表达神经调节蛋白1下降有关值得进一步研究.目的:观察高糖对心肌微血管内皮细胞表达神经调节蛋白1的影响.方法:取生长良好的第2代心肌微血管内皮细胞,高糖组加入10 mmol/L的葡萄糖,高糖+胰岛素组加入10 mmol/L的葡萄糖及10-5U/L的胰岛素,对照组正常培养.培养24 h后收集细胞,RT-PCR及Western blot方法检测神经调节蛋白1 mRNA和蛋白的表达.结果与结论:与对照组比较,高糖组心肌微血管内皮细胞神经调节蛋白1 mRNA和蛋白的表达明显下降(P<0.05);与高糖组比较,高糖+胰岛素组心肌微血管内皮细胞神经调节蛋白1 mRNA和蛋白的表达明显升高(P<0.05),与对照组间差异无显著性意义(P>0.05).说明高糖可抑制心肌微血管内皮细胞表达神经调节蛋白1 mRNA和蛋白,而胰岛素可拮抗此作用.     

丹参川芎嗪注射液对冠心病心绞痛的治疗效果及对 患者血浆内皮素与一氧化碳水平的影响

目的 评价丹参川芎嗪注射液对冠心病心绞痛的治疗效果及对患者血浆内皮素与一氧化碳水平的影响.方法 选取2015年6月~2016年6月本院收治的冠心病心绞痛患者80例的资料进行统计分析,采用随机数字法将所有的患者分为常规组和丹参川芎嗪组,每组40例.常规组进行常规治疗,丹参川芎嗪组在常规治疗的基础上采用丹参川芎嗪注射液治疗,对比两组患者的治疗效果,血浆内皮素和一氧化碳水平改善情况,心电图改善情况,不良反应发生率,心绞痛发作次数和血脂改善情况.结果 与常规组患者比较,丹参川芎嗪组的治疗效果,血浆内皮素和一氧化碳水平改善情况,心电图以及血脂改善情况更好,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05);丹参川芎嗪组患者的不良反应发生率和心绞痛发作次数更少,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05).结论 在常规治疗的基础上加用丹参川芎嗪注射液治疗冠心病心绞痛患者,治疗效果显著,血浆内皮素和一氧化碳水平,血脂改善情况以及心电图变化情况改善较好,不良反应发生率较低,心绞痛发作次数较少,值得临床借鉴.     

万拉法新与多虑平治疗焦虑症对照研究

目的　比较万拉法新与多虑平治疗焦虑症的疗效与副反应。方法　将 6 8例符合CCMD - 3诊断标准的焦虑症患者 ,随机分为万拉法新治疗 (A)组 34例 ,多虑平治疗 (B)组 34例 ,共治疗 6w。于治疗前及治疗第 2、4、6w末 ,采用HAMA、SAS和TESS评价临床疗效与副反应。结果　万拉法新组治疗 1w后HAMA、SAS评分与治疗前比较有非常显著性差异 (P <0 .0 1;多虑平组治疗 2w后HAMA、SAS评分与治疗前比较有非常显著性差异 (P <0 .0 1;两组间比较除第 1w末有显著性差异 (P <0 .0 5外 ,2、4、6w末差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;万拉法新组副反应明显少于多虑平组 ,两组比较差异有显著性 (P <0 .0 1)。结论　万拉法新治疗焦虑症安全、有效     

尤瑞克林对兔心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的观察尤瑞克林对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法新西兰大白兔48只,随机均分成假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、尤瑞克林治疗组(Y组)。术中观察心电图变化,测定各组不同时间点血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)的含量;再灌注结束后I/R组、Y组各取8只兔心肌组织,进行相应染色后通过光学显微镜观察形态学变化,电境观察超微结构变化。结果与I/R组相比,Y组的CK-MB、cTnI、IL-6、TNF-α、ET-1水平明显降低(P均<0.05),NO生成增加(P均<0.05);心肌组织形态学及超微结构损伤明显减轻。结论尤瑞克林对兔缺血再灌注损伤心肌具有明显保护作用,并能明显减轻心肌细胞和组织的损伤,其作用机制可能与其抗炎、保护血管内皮功能有关。     

琥珀酸美托洛尔缓释片联合曲美他嗪治疗冠心病心绞痛90例

目的 探究琥珀酸美托洛尔缓释片联合曲美他嗪治疗冠心病心绞痛的临床疗效.方法 随机抽取2016年1月~2017年1月本院收治的冠心病心绞痛患者90例,分为M组和N组,各45例.N组患者进行曲美他嗪治疗,M组患者在N组患者的基础上进行琥珀酸美托洛尔缓释片联合治疗.对比M、N两组患者的治疗效果、心功能指标(LVEF、LVEDD、LVESD、RV)、心率、血压(收缩压、舒张压)、不良反应发生率.结果相对于N组患者的治疗效果、心功能指标(LVEF、LVEDD、LVESD、RV)、心率、血压(收缩压、舒张压)评分,M组患者数据较好,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05);相对于N组患者的不良反应发生率(22.2%),M组患者的(4.4%)较低,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05).结论琥珀酸美托洛尔缓释片联合曲美他嗪治疗冠心病心绞痛取得的临床疗效显著,心功能以及生活质量明显改善,血压逐渐稳定,并且患者出现的不良反应极少,值得借鉴和推广.     

依达拉奉注射液对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察依达拉奉注射液对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法将48只新西兰大白兔随机分为3组：假手术组、缺血再灌注组、依达拉奉治疗组,每组16只。建立兔急性心肌缺血再灌注损伤模型。假手术组使用生理盐水5mg／kg,经股静脉滴注;缺血再灌注组使用生理盐水5mg／kg,经股静脉滴注;依达拉奉治疗组使用依达拉奉注射液5mg／kg加入5％葡萄糖注射液20mL中,经股静脉滴注,代替生理盐水。术中观察心电图变化,测定各组缺血前5min、缺血后45min、再灌注后60、120min血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）、丙二醛（MDA）的含量和肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性;再灌注结束后缺血再灌注组、依达拉奉治疗组各取8只兔心脏进行Evans蓝-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色后,采用称重法测定心肌梗死范围;各组另8只兔心肌组织经HE染色后通过光学显微镜观察病理变化,透射电境观察心肌组织超微结构的变化。结果与缺血再灌注组比较,依达拉奉治疗组CK-MB的活性及cTnI、MDA的含量均明显降低（均P〈0.05）,SOD活性增加（P〈0.05）。依达拉奉治疗组心肌梗死范围为（35.31&#177;4.27）％,缺血再灌注组为（55.53&#177;5.91）％,2组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。依达拉奉治疗组心肌组织病理变化及超微结构损伤明显减轻。结论依达拉奉注射液对兔缺血再灌注损伤心肌具有明显保护作用,可明显降低血清CK-MB、cTnI和MDA水平,提高SOD活性,并能明显减轻心肌细胞和组织的损伤;可能与其清除氧自由基、减少氧自由基对心肌的氧化损伤有关。     

肺动脉高压药物治疗进展

肺动脉高压(PAH)是指静息时肺动脉平均压(mPAP)>25mm Hg(1mm Hg=0.133kPa)或者运动时mPAP≥30mm Hg,它是由肺小血管增殖、重塑引起的疾病,可导致肺血管阻力进行性增加,患者最终出现右心衰竭、死亡。2003年第三次世界肺动脉高压会议对PAH重新进行了临床分类:(1)原发性PAH;(2)与     

麝香保心丸治疗冠心病心绞痛的临床疗效及其对心肌酶谱的影响

目的 观察麝香保心丸治疗冠心病心绞痛的临床疗效及其对心肌酶谱的影响。方法 选取2020年1—12月江西省新余市人民医院收治的冠心病心绞痛患者90例作为研究对象,按照随机数字表法分为观察组和对照组,每组45例,对照组采用常规治疗,观察组在此基础上采用麝香保心丸治疗,2组均连续治疗8周。比较2组患者临床疗效、治疗前后心肌酶谱、心绞痛发作情况及炎性指标水平。结果 治疗8周后,观察组患者总有效率为95.56%,高于对照组的82.22%(χ²=4.050,P=0.044);治疗8周后,2组患者肌钙蛋白T(c Tn T)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、白介素-8(IL-8)、髓过氧化物酶(MPO)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平均低于治疗前,且观察组低于对照组(P <0.01);治疗8周后,2组患者心绞痛发作频率、每次发作持续时间、硝酸甘油使用量均优于治疗前,且观察组优于对照组(P <0.01)。结论 麝香保心丸治疗冠心病心绞痛的效果较好,可明显改善患者心绞痛症状,缓解炎性反应,值得临床推广应用。     

肺动脉高压药物治疗进展

肺动脉高压（PAH）是指静息时肺动脉平均压（mPAP）〉25mmHg（1mmHg=0．133kPa）或者运动时mPAP≥30mmHg,它是由肺小血管增殖、重塑引起的疾病,可导致肺血管阻力进行性增加,患者最终出现右心衰竭、死亡。2003年第三次世界肺动脉高压会议对PAH重新进行了临床分类：（1）原发性PAH;（2）与左心疾病有关的PAH;