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目的探讨肝细胞癌(HCC)患者血清miR-335水平变化及其在经肝动脉栓塞化疗术(TACE)治疗后,对判断预后的价值。方法 2014年5月~2016年5月收治的HCC患者60例,慢性乙型肝炎患者50例,乙型肝炎肝硬化患者50例和选择的健康人50例,采用实时荧光定量反转录PCR法检测血清miR-335水平。给予HCC患者TACE治疗,并随访2年。计算受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC),分析应用血清miR-335水平预测HCC患者预后的价值。结果 HCC患者血清miR-335水平为(1.18±1.35),显著低于乙型肝炎(1.91±2.11)和肝硬化患者(2.01±0.75),也显著低于正常人【(2.07±1.25),P=0.001】,肝硬化和慢性乙型肝炎患者血清miR-335水平与正常人比,差异均无统计学意义(P0.05);22例存在门静脉癌栓的HCC患者血清miR-335水平显著低于38例无癌栓患者(t=4.586,P0.001),13例死亡患者血清miR-335水平显著低于47例生存患者(t=3.324,P0.001),而不同性别、年龄、肿瘤大小、TNM分期、有无淋巴结转移和血清AFP水平高低患者,血清miR-335水平差异无统计学意义(P均0.05);随访2年,本组HCC患者死亡13例(21.7%)。以血清miR-335水平小于或等于0.820为截断点,判断患者2年内死亡的敏感性为83.0%,特异度为100.0%。结论 HCC患者血清miR-335水平显著降低,其水平越低,预后越差,该结论需要进一步研究。 相似文献
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目的 探讨肝细胞癌(HCC)患者血清miR-335水平变化及其在经肝动脉栓塞化疗术(TACE)治疗后,对判断预后的价值。方法 2014年5月~2016年5月收治的HCC患者60例,慢性乙型肝炎患者50例,乙型肝炎肝硬化患者50例和选择的健康人50例,采用实时荧光定量反转录PCR法检测血清miR-335水平。给予HCC患者TACE治疗,并随访2年。计算受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC),分析应用血清miR-335水平预测HCC患者预后的价值。结果 HCC患者血清miR-335水平为(1.18±1.35),显著低于乙型肝炎(1.91±2.11)和肝硬化患者(2.01±0.75),也显著低于正常人【(2.07±1.25),P=0.001】,肝硬化和慢性乙型肝炎患者血清miR-335水平与正常人比,差异均无统计学意义(P>0.05);22例存在门静脉癌栓的HCC患者血清miR-335水平显著低于38例无癌栓患者(t=4.586,P<0.001),13例死亡患者血清miR-335水平显著低于47例生存患者(t=3.324,P<0.001),而不同性别、年龄、肿瘤大小、TNM分期、有无淋巴结转移和血清AFP水平高低患者,血清miR-335水平差异无统计学意义(P均>0.05);随访2年,本组HCC患者死亡13例(21.7%)。以血清miR-335水平小于或等于0.820为截断点,判断患者2年内死亡的敏感性为83.0%,特异度为100.0%。结论 HCC患者血清miR-335水平显著降低,其水平越低,预后越差,该结论需要进一步研究。 相似文献
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目的 探讨他克莫司结合蛋白38(Fkbp38)在卵泡发育中的作用及其缺失导致早发性卵巢功能不全(POI)的机制。方法 采用Cre-loxp系统构建卵母细胞特异性敲除Fkbp38转基因小鼠,并应用PCR鉴定小鼠基因型,然后在蛋白水平上验证Fkbp38在卵母细胞中的敲除效果。通过HE染色在显微镜下计数敲除小鼠与同窝对照小鼠卵巢原始卵泡、初级卵泡、次级卵泡及窦卵泡数量分析卵母细胞缺失Fkbp38基因对小鼠卵泡发育的影响。通过繁殖实验及ELISA实验检测小鼠繁殖能力及血清性激素水平,明确卵母细胞敲除Fkbp38基因对卵巢功能的影响。TUNEL法检测敲除小鼠与同窝对照小鼠卵巢颗粒细胞凋亡情况。检测雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路下游靶蛋白磷酸化核糖体S6(PS6)活性验证Fkbp38基因对mTOR信号通路的影响。IF检测凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)及Bcl2-Associated X(BAX)表达明确Fkbp38基因敲除对卵母细胞发育的影响。结果 卵母细胞特异性敲除Fkbp38转基因小鼠模型构建成功。敲除小鼠较对照小鼠表现出生育力下降,性激素水平紊乱,卵巢内原始卵泡、初级卵泡和次级卵泡数均显著减少(P<0.05),引起POI样改变。卵母细胞特异性敲除Fkbp38基因后,mTOR信号通路激活,颗粒细胞凋亡增加,卵母细胞内BAX蛋白表达增强,Bcl-2蛋白表达减弱,BAX/Bcl-2蛋白比值显著升高(P<0.05)。结论 Fkbp38在卵泡发育中发挥重要作用,其缺失致POI发生的机制可能是通过激活mTOR信号通路诱导细胞凋亡而引起的。 相似文献
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目的 探讨FKBP4蛋白在顺铂诱导的早发性卵巢功能不全(POI)中的作用及其机制研究。方法 采用ITRAQ技术测定4对顺铂诱导的小鼠POI模型组及生理盐水对照组卵巢组织的差异蛋白。使用TargetScan软件进行靶点预测,利用qRT-PCR和Western blot方法确定顺铂诱导组及生理盐水对照组miR-483-5p及FKBP4的表达水平。收集POI患者及正常患者血清各 6 例,并利用 qRT-PCR 检测 miR-483-5p 表达水平。利用细胞转染及双荧光素酶实验验证 miR-483-5p 和 FKBP4 的关系。利用转染和/或顺铂分别处理原代颗粒细胞及KGN细胞系(人颗粒细胞系),将细胞分为对照(NC)组、miR-483-5p组、miR-483-5p+顺铂处理组和miR-483-5p+FKBP4+顺铂处理组。以此验证miR-483-5p、FKBP4在顺铂处理的颗粒细胞中的作用;利用 Cre-loxp 系统构建卵母细胞特异性过表达 miR-483-5p 及同窝未过表达的转基因小鼠,用免疫荧光、原位杂交及ELISA检测卵巢功能。结果 与生理盐水组相比,顺铂诱导的POI小鼠的卵巢中FKBP4表达下降(P<0.05)。靶点预测软件发现miR-483-5p的潜在靶点是FKBP4,并且较生理盐水对照组,它在顺铂诱导的POI小鼠的卵巢、血清以及POI患者的血清中均高水平表达(P<0.01)。体外实验进一步证实FKBP4是miR-483-5p的作用靶点。人颗粒细胞系及小鼠原代颗粒细胞过表达FKBP4缓解了顺铂联合miR-483-5p过表达引起的细胞凋亡(n=5,P<0.05)。与同窝未过表达的小鼠比较,卵母细胞过表达miR-483-5p的小鼠顺铂诱导造成的卵巢损伤更严重。结论 miR-483-5p/FKBP4在顺铂诱导的POI中发挥作用。顺铂诱导的卵巢损伤过程可能与上调的miR-483-5p靶向作用FKBP4,导致的FKBP4表达下降有关。miR-483-5p上调可能增加卵巢对顺铂药物的敏感性,使卵巢功能降低。检测血清miR-483-5p可以用来预测POI的发生和发展。 相似文献
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肝移植临床常用的免疫抑制剂主要包括钙调磷酸酶抑制剂类药物,如环孢素(CsA)和他克莫司(FK506)等;糖皮质激素类药物,如泼尼松和泼尼松龙等;细胞毒类药物,如硫唑嘌呤、吗替麦考酚酯及环磷酰胺等;哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)抑制剂类药物,如西罗莫司和依维莫司;抗体类药物如多克隆抗体、单克隆抗体及白细胞介素(IL)-2受体抗体等。免疫抑制剂虽然种类繁多,但目前大多数肝移植受者主要使用FK506。然而,FK506在肝移植后期表现出明显的不良反应,尤其是引起严重感染和肾毒性。因此,研发免疫耐受作用强和不良反应小的新型免疫抑制剂成为临床上迫切需要解决的难题和研究热点。本文就目前肝移植免疫抑制剂的研究进展和新型免疫抑制剂的研发状况进行综述。 相似文献
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母体对胚胎识别及免疫耐受的建立是妊娠的必要条件。母胎界面免疫耐受的本质是胚胎滋养层细胞、蜕膜基质细胞和蜕膜免疫细胞共同参与母-胎对话的过程,促进母胎界面免疫微环境的转化及适应性免疫的建立,如滋养层细胞浸润、螺旋动脉重塑和胚胎免疫耐受建立等。母胎界面免疫微环境异常会造成母胎免疫耐受稳态失衡,可能是导致复发性流产(recurrent spontaneous abortion,RSA)的重要原因。母胎界面免疫微环境异常包括母胎界面免疫攻击信号过强、免疫抑制信号不足和免疫微环境紊乱。因此,免疫调节是治疗RSA的核心策略之一,包括免疫抑制剂、免疫调节剂的应用及淋巴细胞主动免疫治疗等,但其疗效需要高级别循证医学证据的验证。 相似文献
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早发性卵巢功能不全(POI)是一种严重影响生育期女性身心健康的异质性疾病,发病机制不明.对于POI患者,目前尚缺乏有效手段来预防和(或)恢复其正常卵巢储备功能.对有生育需求的POI患者,适时或及时接受辅助生殖治疗可提高其妊娠率和活产率.行辅助生殖治疗前,对POI患者进行个体化生育力评估,采用多种预处理方案,能有效改善卵... 相似文献
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