黄芩苷调节IL-33/ST2信号通路对糖尿病视网膜病变大鼠视网膜新生血管生成的影响

目的 探讨黄芩苷调节白细胞介素(IL)-33/基质裂解素2(ST2)信号通路对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠视网膜新生血管生成的影响。方法 SD大鼠随机分为对照组(正常大鼠,灌胃生理盐水)、DR模型组(大鼠建立DR模型后,灌胃生理盐水)和黄芩苷低、中、高剂量组(大鼠建立DR模型后,分别灌胃75 mg·kg^-1、150 mg·kg^-1、300 mg·kg^-1黄芩苷),所有大鼠均以右眼为实验眼。FFA检查各组大鼠视网膜血管生成情况,ELISA检测各组大鼠血清血管内皮生长因子(VEGF)、Ang-1、IL-6、IL-33、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,Western blot检测各组大鼠视网膜组织中IL-33、ST2蛋白表达水平。结果 与对照组相比,DR模型组大鼠血清VEGF、Ang-1、IL-6、IL-33、TNF-α水平及视网膜组织中IL-33、ST2蛋白表达水平均显著升高(均为P<0.05),右眼眼底新生血管增多,荧光素渗漏明显;与DR模型组相比,黄芩苷低、中、高剂量组大鼠血清VEGF、Ang-1、IL-6、I...     

玻璃体内注射康柏西普对弥漫性糖尿病性黄斑水肿的影响

目的　探讨玻璃体内注射康柏西普对弥漫性糖尿病性黄斑水肿（diabetic macular edema,DME）的影响。方法　选取2016年7月至2017年7月牡丹江医学院红旗医院眼科收治的弥漫性DME患者51例51眼,将患者分为3组,每组各17例17眼:单纯玻璃体内注射康柏西普0.5 mg组（A组）;玻璃体内注射康柏西普0.5 mg联合改良黄斑格栅样光凝组（B组）;单纯改良黄斑格栅样光凝组（C组）。分别于治疗前及治疗后1周、1 个月、3个月和6个月对患者进行光学相干断层扫描检测黄斑中心凹厚度（central macular thickness,CMT）、眼底荧光血管造影（fundus fluorescein angiography,FFA）、最佳矫正视力（best corrected visual acuity,BCVA）、裂隙灯、眼压等检查,比较三种治疗方式的疗效和安全性。结果　三种治疗方式均能改善弥漫性DME患者BCVA、CMT、视网膜新生血管渗漏,但A组、B组疗效均优于C组（均为P＜0.05）。A组、B组患者BCVA改善情况差异无统计学意义（P＞0.05）,但B组患者CMT（197.47±45.26）μm及视网膜新生血管渗漏（9.91±3.18）mm²改善情况优于A 组（205.59±47.33）μm、（13.24±4.87）mm²（P＜0.001）,且无光凝术及康柏西普相关的并发症发生。结论　改良黄斑格栅样光凝术联合玻璃体内注射康柏西普能迅速减轻弥漫性DME及新生血管形成,从而提高患者视力,其疗效优于单纯改良黄斑格栅样光凝术和单纯康柏西普玻璃体内注射。     

β-榄香烯对STZ致糖尿病性视网膜病变大鼠增殖期SIRT1和VEGF表达的影响

目的研究β-榄香烯对链脲佐菌素(STZ)致糖尿病性视网膜病变大鼠增殖期沉默信息调节因子(SIRT1)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法选取80只Wistar大鼠作为研究对象,将其分为正常对照组、DR模型组、无菌柠檬酸组以及β-榄香烯组各20只。其中DR模型组、无菌柠檬酸组以及β-榄香烯组大鼠均经适应性喂养后通过腹腔一次性注射STZ制作糖尿病视网膜病变增殖期模型。无菌柠檬酸组大鼠造模成功后予以无菌柠檬酸腹腔注射干预,β-榄香烯组大鼠造模成功后则予以玻璃体腔内注射β-榄香烯干预。分别比较各组大鼠视网膜中SIRT1/β-actin相对灰度值、视网膜血管VEGF表达。结果 DR模型组、无菌柠檬酸组、β-榄香烯组以及正常对照组大鼠视网膜中SIRT1/β-actin相对灰度值分别为(1.218±0.033)、(1.305±0.052)、(1.411±0.088)、(1.502±0.103),呈逐渐升高趋势,且经单因素方差分析可得:组间比较差异均有统计学意义(P0.05)。DR模型组、无菌柠檬酸组、β-榄香烯组以及正常对照组大鼠视网膜血管VEGF表达水平分别为(89.084±1.881)pg/m L、(57.920±0.910)pg/m L、(50.144±0.721)pg/m L、(44.382±0.661)pg/m L,呈逐渐下降趋势,且经单因素方差分析可得:组间比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论β-榄香烯对STZ致糖尿病性视网膜病变大鼠增殖期SIRT1表达具有一定的促进作用,而对VEGF表达具有明显的抑制作用。     

地塞米松玻璃体内植入剂辅助治疗BRVO-ME

目的 探讨地塞米松玻璃体内植入剂辅助治疗视网膜分支静脉阻塞合并黄斑水肿(macular edema secondary to retinal vein occlusion, BRVO-ME)的临床疗效。方法 选取就诊于牡丹江医学院附属红旗医院院部眼科2019年12月至2020年12月间确诊为BRVO-ME患者60例60只眼为研究对象,将其简单随机化分为两组：对照组30例给予单纯抗血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial cell growth factor, VEGF)药物,实验组30例给予抗VEGF药物联合1针地塞米松玻璃体内植入剂;对比两组患者治疗前与治疗后12个月视网膜中心凹厚度(central retinal thickness, CRT)、最佳矫正视力(best corrected vision acuity, BCVA)及治疗期间各种眼部及全身性不良反应。结果 治疗后12个月对照组BCVA、CRT分别为：(0.597±0.360)、(283.03±112.79)μm;治疗后12个月实验组BCVA、CRT分别为：(0.651±0.456)、(342.25...     

葡萄籽原花青素调控NLRP3/Caspase-1通路介导的焦亡途径对糖尿病视网膜病变大鼠的保护作用

目的　探讨葡萄籽原花青素调控NLRP3/Caspase-1通路介导的焦亡途径对糖尿病视网膜病变（DR）大鼠的保护作用。方法　建立DR大鼠模型，随机分为模型组、葡萄籽原花青素组、VX-765组、葡萄籽原花青素+VX-765组（每组各12只），另取12只大鼠为对照组，药物干预14 d，HE染色观察各组大鼠视网膜组织病理学变化；TUNEL染色检测各组大鼠视网膜神经节细胞（RGC）焦亡情况；采用试剂盒测定各组大鼠视网膜组织超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）及血清中炎症因子糖基化终末产物（AGEs）、白细胞介素（IL）-1β与IL-18水平；Western blot检测各组大鼠视网膜组织NLRP3/Caspase-1通路蛋白表达水平。结果　与对照组相比，模型组大鼠视网膜组织明显变薄，结构疏松，细胞结构层次紊乱、排列不规则，RGC变少、稀疏，呈现严重病理损伤变化，RGC焦亡率，ROS与MDA水平，AGEs、IL-1β、IL-18水平，NLRP3与Caspase-1蛋白表达水平均显著升高（均为P<0.05），SOD与CAT水平均显著降低（均为P<0.05）。与模型组相比，葡萄籽原花青素组、VX-765组大鼠视网膜组织形态结构得到恢复，病理损伤均有不同程度减轻，RGC焦亡率，ROS与MDA水平，AGEs、IL-1β与IL-18水平，NLRP3与Caspase-1蛋白表达水平均降低（均为P<0.05），SOD与CAT水平均升高（均为P<0.05）。与葡萄籽原花青素组及VX-765组分别相比，葡萄籽原花青素+VX-765组大鼠视网膜组织病理损伤进一步减轻，形态结构几乎恢复正常，RGC焦亡率，ROS与MDA水平，AGEs、IL-1β与IL-18水平，NLRP3与Caspase-1蛋白表达水平均降低（均为P<0.05），SOD与CAT水平均升高（均为P<0.05）。结论　葡萄籽原花青素可以抑制炎症发生发展，增强DR大鼠抗氧化活性，减轻过氧化反应，缓解视网膜组织病理学损伤，减少RGC焦亡，可能是通过抑制NLRP3/Caspase-1信号通路实现的。     

白藜芦醇对糖尿病性白内障大鼠晶状体中P53表达的影响

目的：本实验通过研究白藜芦醇对STZ（链脲佐菌素）诱导糖尿病性白内障大鼠晶状体上皮细胞（lens epithelial cell,UEC）的凋亡及晶状体中P53表达的干预影响,以探讨白藜芦醇对糖尿病性白内障大鼠晶状体中上述指标的影响.方法：应用免疫组织化学染色法对大鼠LEC进行P53基因蛋白表达的检测,计算P53基因蛋白表达阳性细胞百分率.结果：P53在正常晶状体上皮细胞中几乎无蛋白表达,在糖尿病性白内障晶状体中蛋白表达高于白藜芦醇治疗组,且白藜芦醇低剂量组中蛋白含量高于白藜芦醇低剂量组.结论：白蓉芦醇能在一定程度上影响糖尿病性白内障晶状体中P53的表达,押制大鼠LEC凋亡,从而抑制糖尿病性白内障的进展.     

糖尿病性黄斑水肿玻璃体腔内注射康柏西普效果分析

目的 观察康柏西普玻璃体腔注射治疗糖尿病性黄斑水肿(DME)的临床疗效.HT5"H方法 选取2015年08月至2016年02月在牡丹江医学院红旗医院行玻璃体腔注射康柏西普治疗糖尿病性黄斑水肿的56例患者(56只眼)作为研究对象,在治疗前及治疗后1、2、3个月通过光相干断层扫描(OCT)检测黄斑中心凹厚度(CMT)来判断水肿情况,并于同期采用标准视力表检测最佳矫正视力(BCVA),并于治疗后1d、10d、1个月、2个月、3个月观察并发症情况.结果 ①治疗后1个月,有30只眼的眼底黄斑中心凹厚度下降>30%,其中有8只眼光相干断层扫描检查黄斑区无水肿;治疗后2个月,黄斑区仍有水肿的48只患眼,进行康柏西普注射液第二次注射;治疗后3个月,共有52只眼的黄斑中心凹厚度<240μm,其余术眼黄斑中心凹厚度在278μm至300μm.②治疗后1、2、3个月,所有患者复查最佳矫正视力分别为(0.42±0.03)DS、(0.56±0.08)DS、(0.67±0.07)DS,患者视力均较治疗前的(0.36±0.05)DS有不同程度的提高.③治疗后1d、10d、1个月、2个月、3个月观察,仅3只眼出现一过性眼压升高,眼压值分别为35mmHg(1mmHg=0.133kPa)、28mmHg和22mmHg,且此3只眼均未经治疗,眼压自行好转至正常值,其余术眼眼压正常;另有1只眼出现一过性玻璃体混浊,未给予任何治疗,次日无浑浊至正常,其余患者未出现其他并发症.结论 玻璃体腔内注射康柏西普在一定程度上能有效减轻糖尿病性黄斑水肿、改善其视网膜功能,且安全性好,疗效明确,值得临床应用推广.     

糖尿病性视网膜病变的发生机制及研究进展

糖尿病是现代社会全球性的慢性疾病之一,其中,糖尿病性视网膜病变（ diabeticretinopathy ,DR）是其严重的并发症,并且是糖尿病最为常见的微血管并发症之一。近几年来,随着人们生活水平的不断地提高,糖尿病患者人群的发病率也随之呈现上升趋势,随之而来而发生在眼部的并发症、甚至致盲人数也在不断增加。所以,近些年来DR已成为众多学者们研究的热点。本文现就针对DR的发生发展机制、最新研究进展及其危险因素等方面进行简要概述。     

糖尿病视网膜病变微血管神经病变发病机制的研究进展

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病(diabetic melitus,DM)常见且严重的微血管并发症之一。在国外,DR是工作人群(20～64岁)首位的致盲因素; 在国内,DR的发病率和致盲率也在逐年增加,严重影响患者的生存质量。以往对DR发病机制和治疗的研究主要集中在微血管方面,近年来,随着研究的深入,越来越多的学者认为DR不再单纯是一种微血管病变,同时伴随着视网膜神经退行性改变,但国内外文献对DR的微血管病变与神经退行性改变发病机制的研究多是单一的。本文就DR微血管病变与神经退行性改变之间的关系做一综述。     

芪明颗粒联合康柏西普治疗糖尿病性黄斑水肿及对血管生长因子水平的影响

目的 研究探讨芪明颗粒联合康柏西普治疗糖尿病性黄斑水肿的临床疗效及对血管生长因子水平影响。方法 选取2022年2月—2023年5月在牡丹江医学院附属红旗医院接受治疗的80例糖尿病性黄斑水肿患者为研究对象,按随机数表法分为对照组、观察组,各40例。对照组以康柏西普治疗,观察组增加芪明颗粒治疗。比较评估两组患者临床疗效、视力水平及黄斑水肿程度、血管内皮生长因子、氧化自由基水平、治疗安全性等。结果 观察组总有效率为92.50%(37/40),高于对照组的75.00%(30/40),差异有统计学意义(χ²=4.501,P=0.034)。治疗后,观察组最佳矫正视力高于对照组,黄斑区视网膜厚度、视网膜电图振荡电位均低于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。治疗后,观察组血管内皮生长因子受体1、成纤维细胞生长因子受体、转化生长因子-β₁水平均低于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。治疗后,观察组丙二醛、8-羟化脱氧鸟苷水平均低于对照组,超氧化物歧化酶水平高于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。观察组不良反应发生率为1...