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目的探讨姜黄素对大鼠神经干细胞增殖的影响及其可能机制。方法取孕15 d(E15)远交群(SD)大鼠的胎脑皮质,分离培养原代神经干细胞,进行神经干细胞标志蛋白神经上皮干细胞蛋白巢蛋白(nestin)和胚胎干细胞关键蛋白(SOX2)染色鉴定。姜黄素0,0.1,0.5,2.5,12.5和62.5μmol·L-1处理大鼠神经干细胞24 h后,乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测细胞毒性;MTT法检测细胞存活;5-溴脱氧尿嘧啶核苷(Brd U)增殖试剂盒检测神经干细胞增殖;荧光定量聚合酶链反应法(q RT-PCR)检测神经干细胞糖皮质激素受体(GR)、信号转导与激活因子3(Stat3)、Notch1和p21 m RNA表达;Western蛋白印迹法检测神经干细胞GR,Stat3和磷酸化Stat3(p-Stat3)蛋白表达。结果原代细胞经巢蛋白和SOX2蛋白染色鉴定为神经干细胞。LDH释放法检测结果显示,姜黄素12.5和62.5μmol·L-1对神经干细胞具有细胞毒性作用(P<0.05)。MTT结果显示,姜黄素0.5和2.5μmol·L-1增强神经干细胞活力,姜黄素62.5μmol·L-1降低神经干细胞活力(P<0.05)。Brd U结果显示,姜黄素0.1,0.5和2.5μmol·L-1促进神经干细胞增殖(P<0.05),姜黄素12.5和62.5μmol·L-1抑制神经干细胞增殖(P<0.05)。q RT-PCR结果显示,姜黄素0.5μmol·L-1组GR m RNA表达明显降低(P<0.05)。Western蛋白印迹法结果表明,姜黄素0.5μmol·L-1组GR,Stat3和p-Stat3蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论姜黄素促进神经干细胞增殖,可能与其抑制GR m RNA转录及相关蛋白表达有关。 相似文献
2.
目的 探讨丙泊酚对小胶质细胞炎症因子的影响及其机制。方法 将小胶质BV-2 细胞分为对照组、丙泊酚组、脂多糖（LPS）组、LPS+ 丙泊酚组,对照组细胞加入PBS 液,丙泊酚组细胞加入丙泊酚30μmol/L,LPS 组细胞加入LPS 1μg/ml,LPS+ 丙泊酚组细胞加入丙泊酚30μmol/L+LPS 1μg/ml。采用MTT 比色实验测定细胞活性,采用酶联免疫吸附法测定细胞上清液中白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平,采用逆转录- 聚合酶链反应测定细胞p38MAPK 和TLR4mRNA 的表达,采用Western blot 检测细胞p38MAPK 和TLR4 蛋白表达量。结果 LPS 组和LPS+ 丙泊酚组小胶质细胞活性低于对照组和丙泊酚组（P <0.05）,LPS+ 丙泊酚组小胶质细胞活性高于LPS 组（P <0.05）;LPS 组和LPS+ 丙泊酚组小胶质细胞上清液中IL-1β、IL-6、TNF-α 水平高于对照组和丙泊酚组（P <0.05）,LPS+ 丙泊酚组小胶质细胞上清液中IL-1β、IL-6、TNF-α 水平低于LPS 组（P <0.05）;LPS 组和LPS+ 丙泊酚组小胶质细胞p38MAPK、TLR4 mRNA 和蛋白表达量高于对照组和丙泊酚组（P <0.05）,LPS+ 丙泊酚
组小胶质细胞p38MAPK、TLR4 mRNA 和蛋白表达量低于LPS 组（P <0.05）;丙泊酚组和对照组小胶质细胞各指标比较,差异无统计学意义（P >0.05）。结论 丙泊酚能抑制小胶质细胞过度活化和炎症反应,其机制可能与丙泊酚可下调TLR4-p38MAPK 信号通路有关。 相似文献
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