排序方式: 共有67条查询结果,搜索用时 0 毫秒
1.
2.
作者采用酶法及免疫电泳法同时测定了多种消化系统癌症患者血清α1-抗胰蛋白酶水平,结果显示数种消化系统癌症患者血清α1-AT水平均较正常对照组显著增高(P〈0.001),两种测定方法结果一致。结果证明血清α1-AT,作为一种急性时相反应物,在各种消化系统瘤发生时可非特异性升高,因此α1-AT测定对这些肿瘤的诊断有一定临床价值,两种测定方法的比较说明免疫电泳法是血清α1-AT临床测定的较好方法。 相似文献
3.
目的研究定位损伤脑胆碱能系Alzheimer病(AD)模型大鼠学习能力及相关脑神经肽免疫组化改变.方法用兴奋性毒素鹅膏蕈氨酸(IBA)定位损伤大鼠脑右侧Meynert核,观察模型动物学习能力改变(Y型迷宫法),并用分光光度法和免疫组化染色法观察动物脑胆碱酯酶(AchE)活性和皮层及海马β-淀粉样肽前体(β-APP)、生长抑素(SOM)及P物质(SP)的表达情况.结果模型组老化大鼠经损伤后,学习能力及脑AchE活性显著低于对照组(P均<0.05).β-APP在额叶皮层和海马的表达均升高,而S()M表达则显著减少,用IBA及β-AP25-35同时损伤鼠脑时,可显示脑皮质区SP表达增加(P均<0. 01).单独用IBA注射无效.结论IBA损伤老化大鼠脑Meynert核建立的动物模型,显示胆碱能系统损伤,学习能力障碍,β-APP过表达而神经肽SOM表达降低,一定条件下SP表达增加,与AD病人某些临床和病理特征基本一致. 相似文献
4.
人源性中性内肽酶稳定转染细胞株的建立 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:获得中性内肽酶(NEP)及失活中性内肽酶(inNEP)稳定表达的细胞株。方法:用酶切及基因测序鉴定质粒pcDNA3.1-hNEP及pcDNA3.1-inNEP(E585V);以脂质体Ljpofectamjne^TM2000介导pcDNA3.1-hNEP及pcDNA3.1-inNEP(E585V)转染神经母细胞瘤细胞SK-N-SH,分别获得两者的稳定表达细胞株;用RT-PCR及Western blot分析NEP的表达。结果:转染4周后,可见G418单克隆抗性细胞株形成,转染pcDNA3.1.hNEP及pcDNA3.1-inNEP(E585V)的细胞NEP表达均增高。结论:获得稳定转染pcDNA3.1-hNEP及ocDNA3.1-inNEP(E585V)的细胞株。 相似文献
5.
氯化钴诱导PC12细胞凋亡的分子机制 总被引:4,自引:0,他引:4
目的确定氯化钴(CoCl2)诱导PC12细胞凋亡的分子机制。方法500μmolLCoCl2诱导PC12细胞24h后,检测活性氧(ROS)生成量的变化以及抗氧化剂N乙酰半胱氨酸(NAC)、二硫代苏糖醇(DTT)对细胞存活率和ROS生成量的影响;琼脂糖凝胶电泳检测NAC、DTT对CoCl2诱导PC12细胞DNA片段化的影响;利用RTPCR法检测凋亡相关基因bclxl和bax在PC12细胞调亡过程中的表达及NAC、DTT对基因表达的影响;化学发光法检测NAC、DTT对Caspase3表达的作用。结果在CoCl2诱导PC12细胞凋亡中,ROS生成量明显上升,为正常时的2.92倍;NAC、DTT可提高细胞存活率,由53.1%上升为94.8%和92.3%(P<0.01),并有效抑制ROS的生成,为正常时的24.2%和82.1%(P<0.01);同时抑制DNA片段化的发生。bclxl在细胞凋亡过程中表达明显下降,bax表达无明显变化;NAC和DTT可使bclxl的表达明显上升。Caspase3在细胞凋亡中被激活,NAC、DTT可抑制Caspase3的表达(P<0.01)。结论ROS介导了CoCl2诱导的PC12细胞凋亡,这一过程与抑制bclxl表达,激活Caspase3有关。 相似文献
6.
对测定血清α_1-抗胰蛋白酶(α_1-AT)常用的酶法和免疫测定法进行了比较。结果表明,火箭免疫电泳法的灵敏度、准确性优于酶法。用这两种方法同时测定癌性及非癌性肺疾病患者的血清α_1-AT,与正常对照组比较,肺癌及非癌性肺疾病组血清α_1-AT水平均明显增高;用免疫测定法测定的结果还显示,肺癌组血清α_1-AT高于非癌性肺疾病组,差异有显著性。提示血清α_1-AT的改变可能对肺癌的临床诊断和鉴别有参考价值。 相似文献
7.
培养两种不同分化程度的人胃腺癌SGC-7901和NKM-45细胞,分离其胞浆和胞核KCI抽提液。用葡聚糖包被活性炭饱和分析法分别测定各细胞组分中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、雄激素受体(AR)。结果:SGC-7901细胞胞浆胞核抽提液中ER含量为30.2和35.7fmol/mg(1fmol=10-15mol)蛋白,PR含量为20.3和22.7fmol/mg蛋白,NKM-45细胞胞浆和胞核抽提液中ER含量为24.8和25.1fmol/mg蛋白,PR含量为16.4和18.6fmol/mg蛋白。而两种细胞AR均为阴性(<6~10fmol/mg蛋白)。结果说明两种胃癌细胞均为ER、PR阳性,而分化程度更低、转移性较强的SGC-7901细胞株ER、PR含量较高。提示ER水平与胃癌细胞的分化程度相关,ER阳性胃癌组织似为性激素依赖性,内分泌治疗可能有效果。 相似文献
8.
目的: 探讨脑中性内肽酶(NEP)外源表达对神经毒物质β淀粉样肽(Aβ)诱导SK-N-SH细胞凋亡的影响。方法: 采用脂质体法将含中性内肽酶NEP的四质粒系统慢病毒载体转染293FT包装细胞,制备高滴度病毒载体,感染Aβ处理的SK-N-SH细胞,用Western blotting方法检测NEP对Aβ的降解作用、MTT法检测细胞存活率、流式细胞术分析细胞凋亡情况、RT-PCR技术测定凋亡相关基因bcl-2及bax的表达及caspase-3活性检测。结果: 胞内高表达的NEP能够显著降解Aβ,其降解程度与NEP的表达量有剂量依赖关系。细胞存活率及流式细胞术检测结果显示NEP高表达可减轻Aβ诱导的细胞凋亡,细胞存活率于感染病毒后48 h最强,为对照的170%(P<0.01),NEP活性组的凋亡率为3.86%,低于对照组的6.41%;RT-PCR结果显示NEP对Aβ诱导的细胞凋亡保护作用可能是通过减少bax的表达,抑制了caspase-3的激活程度来实现的。结论: NEP可以降解Aβ,可以保护由Aβ沉积所致的神经细胞凋亡。 相似文献
9.
目的 确定中性内肽酶(NEP)高表达对β-淀粉样肽(AB)诱导的PC12细胞凋亡保护作用的分子机制。方法 利用脂质体转染法建立可稳定表达NEP和失活NEP的PC12细胞系。逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法和免疫印迹法(Western blot法)检测基因在细胞中的表达。利用AB25-35诱导PC12细胞,CellTiter96AQueous单溶液检测系统(MTS)检测细胞存活率;分光光度法检测乳酸脱氢酶(LDH)含量、活性氧(ROS)生成量水平变化;化学发光法检测细胞三磷酸腺苷(ATP)生成量和Caspase-3表达量的变化。结果 在AB25-35诱导PC12细胞凋亡中,NEP高表达可明显提高细胞存活率,降低培养基中LDH含量和ROS生成量;提高细胞ATP释放量;抑制Caspase-3在细胞凋亡中的激活,与正常PC12细胞相比,差异均有统计学意义(P〈0.05)。稳定表达失活NEP的PC12细胞则对细胞凋亡没有影响。结论 NEP通过降低氧化应激反应对细胞线粒体的损伤,抑制凋亡关键蛋白Caspase-3的激活,从而提高AB25-35诱导的神经细胞的存活率。 相似文献
10.
人胃癌SGC-7901细胞胞浆胞核性激素受体测定 总被引:1,自引:0,他引:1
作者采用葡聚糖包被活性碳饱和分析法(DCC法)分别测定了培养的人胃低分化腺癌SGC-7901细胞的胞浆及胞核KCL抽提液中的雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)和雄激素受体(AR)的含量。 结果证明胃癌SGC-7901细胞的胞浆及胞核抽提液中ER含量为30.2和35.7fmol/mg蛋白,而PR的含量为20.3和22.7fmol/ng蛋白, 但AR均为阴性(<10fmol/mg蛋白), 这说明SGC-7901细胞为ER及PR阳性细胞, 其ER和PR在胞浆、胞核中均有分布。 提示胃癌可能为性激素依赖性肿瘤, 有内分泌治疗的可能。 相似文献