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目的:探讨B型超声对视网膜脱离的诊断价值。材料和方法:36例经手术或临床证实的视网膜脱离病人为研究对象,采用ALOKA SSD-1700型超声诊断仪,探头频率为7.5MHz。患取仰卧位,闭眼后耦合剂涂于眼睑进行观察。结果:本组诊断符合率为91.7%(33/36)。其中原发性视网膜脱离26例,继发性视网膜脱离7例,部分性视网膜脱离24例,完全性视网膜脱离9例,超声误诊2例,漏诊1例。结论:B超检查视网膜脱离对屈光间质混浊,眼底窥不见时则显出其独特的诊断价值。视网膜脱离的声像图特征:(1)部分性:玻璃体内可见一个强光带,网端分别与视乳头及锯齿缘相连,随眼球转动而摆动;(2)完全性:玻璃体内可见“V”字型光带,尖端连于视乳头,网端连干锯齿缘;(3)陈旧性:玻璃体内光带粗糙不平、厚薄不一、粗细不等、活动性差;(4)继发性:玻璃体内除网脱光带外可见多个光带及光点呈团块或树权状,边缘毛糙不光滑。B超诊断视网膜脱离不仅可判断视网膜脱离部位、范围、形态及隆起的高度,还可判断原发或继发,对l}缶床选择手术方式提供可靠信息,并能观察手术后的预后。 相似文献
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经皮肾穿刺活检是肾脏疾病诊断中一个必不可少的手段 ,对肾脏病的诊断、鉴别诊断、治疗、判断预后具有重要意义。本文对我院 30 0例经皮肾活检患者进行了临床与病理分析 ,报告如下。 1 对象与方法1 1 对象 30 0例患者均为我院住院患者 ,男 16 3例、女 137例 ,年龄 8岁至 6 7岁。这些患者临床诊断为原发性或继发性肾小球疾病 ,肾间质或血尿待查等。本组患者术前均进行以下临床及实验室检查 :血、尿常规、血型、肝功能、肾功能和血离子、凝血象检查、乙肝二对半、2 4小时尿蛋白定量、尿蛋白五项、尿红细胞定位、胸透、心电、肝胆脾肾B超… 相似文献
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目的:研究普乐可复(FK506)对难治性肾病综合征患者血清IL-2、sIL-2R的影响及其临床意义。方法:应用酶联免疫吸附法检测难治性肾病综合征患者经普乐可复治疗前后血清IL-2、sIL-2R水平变化,并监测患者24小时尿蛋白、血浆白蛋白、血脂的变化。结果:难治性肾病综合征患者经普乐可复治疗前血清IL-2、sIL-2R水平均显著高于正常对照组(P<0.05)。治疗后血清IL-2、sIL-2R水平较治疗前明显下降(P<0.05)。治疗前24小时尿蛋白水平显著高于正常对照组(P<0.01),血浆白蛋白显著低于正常对照组(P<0.01),血脂水平显著高于正常对照组(P<0.01);与治疗前比较,治疗后24小时尿蛋白水平显著下降(P<0.05),血浆白蛋白水平显著升高(P<0.01),血脂水平显著下降(P<0.05)。治疗后组与正常组比较,除IL-2外,余各项指标均无显著性差异(P>0.05)。结论:在难治性肾病综合征患者体内存在IL-2、sIL-2R的异常,普乐可复对其有明确的抑制作用,从而调节T细胞活性,有效降低24小时尿蛋白,提高血浆白蛋白含量,降血脂,缓解难治性肾病综合征的病情。 相似文献
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目的:探讨12-脂氧化酶的活性代谢产物12(S)-HETE对系膜细胞和肾小球内p27~(kip1)表达的影响.方法:12(S)-HETE刺激的系膜细胞和皮下包埋的微型渗透泵长期持续恒速注入12(S)-HETE刺激的大鼠提取的肾小球来观察p27~(kip1)的表达.采用总蛋白量/细胞数的比值作为细胞肥大的评价指标,利用RT-PCR和Western blot方法检测p27~(kip1) mRNA和蛋白的表达.结果:12(S)-HETE刺激能够直接诱导系膜细胞发生肥大.12(S)-HETE刺激的系膜细胞内p27~(kip1)mRNA水平没有变化,而p27~(kip1)蛋白的表达明显增加.然而,在微型渗透泵持续恒速注入12(S)-HETE刺激的大鼠提取的肾小球内p27kip1mRNA水平和蛋白的表达均增加.结论:12(S)-HETE能够通过促进p27~(kip1)的高表达而参与细胞周期的调控,是引起肾小球系膜细胞和肾小球肥大、衰老的重要原因之一. 相似文献
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胰淀素在肥胖相关性肾病进展中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨胰淀素(amylin)在肥胖相关性肾病(ORG)发展过程中的作用。方法 14例经肾活检证实的ORG患者为观察组(ORG组),选择同期经肾活检确诊为系膜增生性肾小球肾炎患者作为相关疾病对照组(NC)。20只Wis-tar大鼠,高脂饮食诱导ORG大鼠模型,成模后随机均分为模型对照组(NC)和Amylin组(Amylin)。采用ELISA法检测血清amylin;放射免疫法检测胰岛素水平;自动生化分析仪测定血糖、血脂;考马斯亮蓝方法检测24小时尿蛋白定量;免疫组化法检测肾小球内amylin的表达。结果 ORG患者血清内amylin水平明显高于系膜增生性肾小球肾炎患者,且肾脏有amylin沉积;Amylin皮下注射组大鼠血清amylin、胰岛素、血脂水平均较ORG组升高,24小时尿蛋白定量增加。结论 Amylin参与ORG的进展,促进病情进展。 相似文献
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目的 探讨12-脂氧化酶(12-LO)对糖尿病肾病肾小球内p27kip1表达的影响。方法 在有或无p38 MAPK(p38)抑制剂(SB203580,1 μmol/L)的条件下,用12-LO作用产物12羟二十烷四烯酸[ 12(S)-HETE,10-7 mmol/L]刺激系膜细胞24 h。雄性SD大鼠分为普通饮食对照组、普通饮食+12-LO抑制剂(CDC,8 mg/kg,3次/周,皮下注射)处理组、高脂饮食结合小剂量链脲菌素(STZ,35 mg/kg,腹腔注射)诱导2型糖尿病组、高脂饮食结合小剂量STZ诱导2型糖尿病+CDC处理组,连续皮下注射CDC 1个月。野生型和12-LO基因敲除C57BL/6小鼠随机分成野生型对照组、12-LO基因敲除组、野生型STZ(200 mg/kg,腹腔注射)诱导1型糖尿病组、12-LO基因敲除STZ诱导1型糖尿病组,饲养16周。实验结束后收集尿、血液、提取肾脏,用系列过筛方法分离肾小球。Western印迹和免疫组织化学方法检测p38 活性和p27kip1蛋白表达的变化。 结果 抑制p38 活性可有效阻断12(S)-HETE诱导的系膜细胞内p27kip1的表达(P < 0.01)。CDC可抑制2型糖尿病大鼠肾小球体积增大,降低尿白蛋白量(24 h),阻止肾小球内p38 活性和p27kip1蛋白表达增加,与CDC未处理2型糖尿病大鼠比较差异均有统计学意义(均P < 0.01)。与野生型糖尿病小鼠比较,12-LO基因敲除糖尿病小鼠p38活性、p27kip1蛋白表达及细胞外基质积聚显著减少,差异有统计学意义(均P < 0.01)。 结论 12-LO可通过p38通路上调糖尿病肾小球内p27kip1的表达。 相似文献
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目的探讨纤维连接蛋白(FN)在肥胖鼠肾组织中的表达。方法24周龄肥胖Zueker大鼠和12周龄肥胖db/db小鼠用于实验,以瘦Zucker大鼠和瘦db/m小鼠分别作为对照组。采用RT-PCR和免疫组织化学方法分别检测FN在肾组织中的表达。结果肥胖dh/db小鼠的体重和血糖明显高于对照组db/m小鼠(P〈0.01)。肥胖Zueker大鼠的体重明显高于对照组瘦Zueker大鼠(P〈0.01),但肥胖Zueker大鼠的血糖未明显高于对照组瘦Zueker大鼠。RT-PCR结果表明肥胖db/db小鼠和肥胖Zueker大鼠肾皮质FNmRNA的表达明显高于各自的对照组(P〈0.01)。病理检查表明肥胖db/db小鼠和肥胖Zucker大鼠肾小球明显大于各自的对照组,肾小球内FN的表达也明显高于各自的对照组。结论单纯肥胖可引起肾脏纤维化。 相似文献
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