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稳心颗粒剂治疗快速心律失常的临床疗效观察 总被引:3,自引:0,他引:3
由党参、黄精、三七、琥珀、甘松等组成的纯中药制剂——稳心颗粒剂是防治冠心病引起的心律失常的中成药。临床上对窦性心动过速、房结性早搏、房颤、室性早搏等冠心病引起的心律失常具有显著的治疗效果。现将48例病例总结报道如下:1 临床资料48例病例中男性28名,女性20名;年龄在25~75岁;病程半年~4年;其中窦性心动过速27例,房结性早搏15例,房颤、室性早搏各3例。诊断依据心电图。临床主要表现:心悸不宁(动则尤甚),气短乏力,夜寐不安,头晕心悸,胸闷胸痛;脉促,或结或代,或涩细数;舌质淡暗或暗红、瘀点或瘀斑、苔薄白或少苔;中医辩证为气阴… 相似文献
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目的:探讨链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型大鼠体内细胞色素P450酶(CYPs)6种亚型活性及蛋白含量的变化,为临床合理用药提供参考.方法:将大鼠随机分为空白对照组、糖尿病1周组、4周组和8周组.应用"Cocktail"探针药物法评价各组大鼠血浆中各探针药物的浓度,比较空白对照组和3组糖尿病模型组各探针药物的药动学参数,评价糖尿病大鼠体内细胞色素P450酶亚型1A2、2D6、2C19、2C9、2E1和3A4活性的变化;选择酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测糖尿病大鼠肝脏中此6种CYPs亚型酶蛋白相对表达量的变化.结果:相比于空白组,糖尿病4周和8周组大鼠体内咖啡因AUC分别降低了62.78%和79.31%(P<0.01),校正后的清除率(CL Z)分别升高了5.12和52.35倍(P<0.05,P<0.01);糖尿病模型组大鼠体内美托洛尔AUC、t 1/2z和CL Z均无显著变化;糖尿病8周大鼠体内氯唑沙宗AUC降低了60.58%(P<0.01),CL Z升高了1.2倍(P<0.01);糖尿病4周和8周组大鼠体内奥美拉唑AUC降低了55.60%和81.42%(P<0.05,P<0.01),CL Z升高了27.50和41.25倍(P<0.01);8周大鼠甲苯磺丁脲AUC降低了45.39%(P<0.05)、CL Z升高了83.33%(P<0.01);糖尿病1周和8周组大鼠体内咪达唑仑AUC降低了43.23%和53.87%(P<0.05,P<0.01),CL Z升高了1.33和2.04倍(P<0.05).相比于空白组,糖尿病1周和4周组大鼠肝脏中CYP1A2蛋白相对表达量升高了24.60%和26.41%(P<0.05),糖尿病1周组大鼠CYP3A4蛋白相对表达量降低了24.62%(P<0.05),CYP2D6、2E1、2C19和2C9蛋白相对表达量无变化.结论:与空白组相比,糖尿病模型组大鼠体内CYP1A2、2E1、2C19、2C9和3A4活性均被诱导,而CYP2D6活性未发生变化;与空白组相比,糖尿病1周、4周组的大鼠肝脏中CYP1A2蛋白相对表达量明显升高,糖尿病1周组大鼠肝脏中CYP3A4蛋白相对表达量明显降低,CYP2D6、2E1、2C9和2C19亚型酶蛋白相对表达量均未发生显著变化. 相似文献
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神农33注射液减轻环孢素A肾毒性的实验研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 观察神农33注射液减轻环孢素A(CsA)肾毒性的作用效果。方法 建立大鼠急性CsA肾毒性模型。观察神农33注射液治疗前后病理学改变和体重,血清尿素氮(BUN)及肌酐(Cr)的动态变化;用硫代巴比妥法,放免法及Western Blot法检测组织内丙二醛(MDA),前列腺素I2/血管紧张素A2(PGI2/TXA2)及热休克蛋白70(HSP70)的含量。结果 神农33注射液治疗后的组织病理改变较轻,未见明显的体重减轻及血清BUN,Cr的进行性增高,局部组织MDA,PGI2/TXA2及HSP70的含量明显低于CsA肾中毒组。结论 神农33注射液能有效减轻CsA所致的肾毒性损伤。 相似文献
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中药影响中性粒细胞活化作用的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
中性粒细胞(PMN)活化后,通过“呼吸爆发”和脱颗粒作用产生大量炎性介质,为造成组织损伤和多器官功能障碍等危重病的首要原因之一。部分中药可有效抑制PMN活化和炎性介质的释放,并通过影响其与血管内皮细胞的黏附而发挥作用。 相似文献
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中药对血管内皮细胞保护作用的研究概况 总被引:9,自引:0,他引:9
血管内皮细胞(VECs)在创伤修复、血管生成、止血、血栓形成等一系列生理和病理过程中起着重要作用。VECs的损伤是多种疾病发生、发展的基础。部分中药可有效保护VECs,防治和减轻疾病发生发展过程中所造成的VECs损伤。 相似文献
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目的探讨肾移植术后环孢素A血药浓度与肝毒性的关系,指导,临床合理用药。方法回顾天津市人民医院肾移植患者的病历,记录环孢素A血药浓度谷值、肝功能指标、病程记录和用药情况等,讨论并给出合理的解决方案。结果当环孢素A血药浓度谷值高于500μg/L时,产生肝毒性的可能性大大增加,且尼卡地平、甲氧氯普胺、酮康唑、诺氟沙星、西米替丁、克拉霉素和更昔洛韦等药物在与环孢素A配伍使用时易导致其血药浓度升高。结论环孢素A血药浓度过高是引起患者肝毒性的主要原因,且主要是由于环孢素A和其他药物的相互作用。发生环孢素A肝毒性反应时,应密切监测环孢素A的血药浓度,根据实际情况调整其剂量,停用那些易导致环孢素A血药浓度升高的药物。 相似文献
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