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目的 探讨外周血淋巴细胞凋亡的不同路径及其在HBV感染慢性化过程中的作用。 方法 应用实时荧光定量PCR对9例慢性HBV携带者(ASC组),48例慢性乙型肝炎患者(CHB组),24例肝硬化(LC组)患者和20例正常对照者(NC组)外周血单个核细胞(PBMC)中的凋亡相关基因(FAS、CASP8、CYCS、CASP9、CASP3)进行检测,同时应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆中的凋亡相关基因在蛋白水平的表达。 结果 CHB组和ASC组PBMC中凋亡相关基因mRNA水平的表达较NC组和LC组明显升高(P<0.05),CHB组和ASC组间差异无统计学意义(P>0.05),LC组高于NC组(P<0.05); CHB组和ASC组血浆中凋亡相关基因蛋白水平的表达较NC组和LC组明显升高(P<0.008 3),CHB组和ASC组间差异无统计学意义(P>0.008 3),LC组表达量较NC组升高(P<0.008 3)。 结论 HBV感染可诱导外周血单个核细胞凋亡,内源性路径和外源性路径均参与其中,PBMC的凋亡在HBV感染慢性化过程中发挥了重要作用。 相似文献
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目的探讨Ig E高亲和力受体FcεR1在高脂饮食(HFD)诱导的小鼠非酒精性脂肪肝病(NAFLD)中的作用。方法选取野生型(WT)雄鼠和Ig E高亲和力受体FcεR1敲除(FcεR1-/-)雄鼠各10只,均给予HFD诱导NAFLD模型,每周固定时间称取小鼠体质量。12周后处死小鼠,称取小鼠体质量,收取血及肝组织并检测肝功能相关指标。结果 FcεR1-/-小鼠与WT小鼠相比,体质量增加的同时(P0.05),肝脏体重比增高(P0.05),血清中天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(CHOL)及肝组织TG均升高(P0.01),肝组织Ⅲ型胶原(collagenⅢ)mRNA表达升高(P0.01),NAFLD症状严重。结论 Ig E高亲和力受体FcεR1可能具有保护NAFLD诱导肝损伤的作用,其机制可能是通过降低体质量和改善脂质代谢实现的。 相似文献
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