非糜烂性反流病、反流高敏感和功能性烧心患者食管pH-阻抗反流模式比较

目的 通过分析比较非糜烂性反流病（NERD）、反流高敏感（RH）和功能性烧心（FH）患者的食管24 h pH-阻抗监测反流模式,探讨内镜阴性烧心患者症状可能的发生机制。方法 选取我院消化科门诊和胃肠功能室的以烧心为主要症状的患者,通过胃镜、24 h pH-阻抗监测,最终纳入79例患者,包括NERD 35例,RH 16例和FH 28例,进行pH-阻抗数据分析。结果 NERD组较RH组、FH组酸反流次数显著性增加、弱碱反流次数显著性减少,差异有统计学意义（P均<0.05）;NERD组、RH组合计反流次数、混合反流次数、近端酸反流次数及百分比、近端弱酸反流次数及百分比、近端合计反流次数及百分比较FH组显著性增加,差异有统计学意义（P均<0.05）;分析反流的酸度,NERD、RH和FH三组中各种反流所占的比例之间差异有统计学意义（P<0.05）,在NERD组以酸反流为主,但在RH和FH组,则以弱酸反流为主,且弱碱反流也较NERD组显著性增加。结论 NERD患者与RH患者、FH患者反流模式不同,前者以酸反流为主,后两者弱碱反流明显增多;对于pH-阻抗监测期间无症状或未记录症状的食管酸暴露正常患者,合计反流次数、混合反流次数、近端反流次数及百分比等阻抗监测指标将有助于鉴别RH和FH。     

食管鳞癌患者远处转移部位与预后的相关性及生存分析

目的:探讨食管鳞癌患者远处转移部位与预后的相关性及生存分析。方法:从SEER数据库中提取2010年至2015年共439例食管鳞癌伴远处转移患者的临床资料,回顾性分析比较食管鳞癌远处转移部位与预后的相关性,通过χ2检验比较两组变量的差异,采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,Log-rank检验进行单因素分析,COX回归进行多因素分析。结果:肺转移、骨+肺转移、肝+肺转移患者预后较好;骨转移、脑转移、骨+脑转移、骨+脑+肝+肺转移患者预后较差。单因素分析显示:年龄、原发灶部位、T分期、手术情况、多器官转移情况与食管鳞癌远处转移患者的预后有关（P＜0.05）;多因素分析显示:年龄、手术情况与多器官转移情况是影响食管鳞癌远处转移患者总生存时间（OS）的独立危险因素。结论:食管鳞癌伴远处转移的患者整体预后较差,但年龄在60~69岁区间、接受手术治疗与较好的预后相关。仅单器官转移的食管鳞癌患者中,骨转移、脑转移患者预后较差;合并多器官转移的患者中,骨+脑转移、骨+脑+肝+肺转移患者预后较差。     

多重qPCR技术检测幽门螺杆菌及其耐药基因用于精准治疗的初步探讨

目的 评估不同来源标本幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)耐药基因检测的准确性及精准用药后的治疗效果。方法 411例患者利用¹³C/¹⁴C及多重qPCR技术检测H.pylori及耐药基因,Kappa检验评估试剂盒检测胃黏膜、粪便及唾液等结果与¹³C/¹⁴C检测结果的一致性,统计H.pylori检出率、耐药率。其中试剂盒检测141例H.pylori阳性者为精准治疗组;同时期200例¹³C/¹⁴C检测H.pylori阳性者为传统治疗组,分别统计H.pylori清除率。结果 胃黏膜的阳性检出率(34.3%)最高,接近¹³C/¹⁴C的阳性检出率(37.2%),其次是粪便(28.7%),检出率最低是唾液(9.2%)。胃黏膜与¹³C/¹⁴C检测一致性最好(Kappa=0.962,P<0.001),粪便与¹³C/^...     

全内脏反位肝硬化合并不明原因发热1例

<正>患者,女性,54岁,农民。因“发现肝硬化8年,间断发热2个月”入院。8余年前出现双下肢水肿伴腹胀、乏力、纳差,当地医院诊断为“原发性胆汁性肝硬化、血小板减少症”。2个月前无明显诱因出现间断发热,体温多波动于38～39℃,无畏寒、寒战,口服布洛芬胶囊、尼美舒利颗粒后体温可退至正常。1个月前再次出现发热,住院对症治疗后症状缓解,遂出院。出院后1周再次出现发热,体温38℃,口服布洛芬后降至正常。     

IRF2在食管鳞癌中的表达及临床意义

目的:探讨干扰素调节因子2（interferon regulatory factor 2,IRF2）在人食管鳞癌组织中的表达及其与病理特征和预后的关系。方法:采用免疫组化SP法检测69例食管鳞癌组织和45 例癌旁组织的IRF2 表达,分析其与临床病理特征及预后之间的关系。结果:IRF2在食管鳞癌组织中的表达明显高于癌旁组织,并与肿瘤分化程度、淋巴转移及TNM分期明显相关。单因素生存分析发现IRF2表达、分化程度、淋巴转移与患者的无进展生存显著相关,多因素分析则证实IRF2是预后的独立风险因子。结论:IRF2在食管鳞癌中高表达,并且是不良预后的独立风险因子,提示其可能发挥癌基因的功能。     

miR-194-3p对胃癌细胞增殖和凋亡的影响及其机制探讨

目的:分析miR-194-3p对胃癌细胞增殖和凋亡的影响并探讨其机制。方法:采用生物信息学方法对miR-194-3p的表达情况以及预后信息进行统计分析。采用荧光定量PCR检测胃癌细胞系中miR-194-3p的表达情况;采用CCK-8实验、克隆形成实验和流式细胞技术检测miR-194-3p对胃癌细胞增殖和凋亡能力的影响;Western blot检测过表达miR-194-3p后Caspase3的表达情况。结果:与癌旁组织相比,miR-194-3p在胃癌组织中显著高表达。TCGA预后分析显示,miR-194-3p的高表达与良好的预后相关。与GES-1相比,miR-194-3p在6种胃癌细胞系中均显著低表达。CCK-8和克隆形成实验结果显示,与空载组相比,慢病毒转染过表达miR-194-3p后显著抑制胃癌细胞增殖。流式细胞术显示,miR-194-3p可显著促进胃癌细胞凋亡。Western blot结果显示,Caspase3的表达在miR-194-3p过表达的胃癌细胞中显著增加。结论:miR-194-3p在胃癌细胞中低表达,miR-194-3p的过表达可显著抑制胃癌细胞的增殖,并促进细胞凋亡。其中miR-194-3p促进凋亡的机制可能是通过Caspase3的凋亡相关通路发挥作用。     

影响超声内镜检查诊断上消化道小间质瘤的临床因素分析

目的:评估影响超声内镜(endoscopic ultrasonography, EUS)检查术诊断上消化道小胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumors, GIST)的临床因素。方法:选取2020年01月至2022年01月我院行EUS检查诊断为小间质瘤(直径小于2 cm),并有最终手术病理的患者53例,以术后病理为金标准,分为EUS诊断与术后病理相符组(30例)和EUS诊断与术后病理不符组(23例),分析对比影响术前EUS诊断准确性的因素。结果:上消化道上皮下病变(subepithelial lesions, SEL)患者平均年龄为(57.5±11.1)岁,性别、年龄及病变发生部位在两组之间无明显统计学差异(P<0.05)。EUS诊断与病理不一致组病变直径较小[(7.97±2.47)mm],EUS诊断与术后病理一致组病变直径偏大[(12.49±5.43)mm],两组间在边界不规则、回声不均匀、分叶的EUS表现无统计学差异,而病灶起源、病灶大小、高回声灶点、囊性、表面凹陷/溃疡的EUS特点在两组间有明显统计学差异。对上述EUS特点使用受试者工作特征曲...     

基于高通量测序数据分析食管鳞状细胞癌circRNA的研究

目的基于高通量测序数据分析食管鳞状细胞癌(ESCC)特异性差异表达的circRNA。方法选取空军军医大学唐都医院2018年3月至2019年3月病理确诊为ESCC的6例患者为研究对象, 其中3例为Ⅰ期ESCC, 3例为Ⅲ期ESCC。采用高通量测序技术对患者的癌组织和癌旁组织的circRNA表达情况进行差异性分析, 对差异表达的基因进行GO富集分析、KEGG富集分析和维恩分析, 利用Cytoscape软件构建circRNA-miRNA-mRNA网络。对癌组织中差异表达最显著的基因进行细胞学和组织学验证, 并分析circRNA与患者临床病理特征的关系。结果在3例Ⅰ期ESCC患者的癌旁组织和癌组织中筛选出553个差异表达的circRNA, 其中在癌组织中上调的有413个, 下调的有140个;在3例Ⅲ期ESCC患者的癌旁组织和癌组织中筛选出425个差异表达的circRNA, 其中在癌组织中上调的有276个, 下调的有149个。GO富集分析显示, Ⅰ期ESCC患者差异表达circRNA的宿主基因主要富集在有丝分裂G2/M转变等细胞周期相关的生物学过程, Ⅲ期ESCC患者差异表达circRNA的宿主...     

思维导图在全科规培消化病学教学中的应用研究

目的　探讨思维导图在全科规范化培训消化病学教学中的应用效果,为全科医学教育提供新的思路。方法　选取2017年1至12月入消化内科的全科医学规范化培训医师为对照组（65名）,采用传统教学方法;选取2018年1至12月入消化内科的全科医学规范化培训医师为试验组（58名）,使用在传统教学基础上加用思维导图的方法。比较两组规培医师的学习效果（理论、操作考核）、对教学方法的满意度和教师对规培医师表现的满意度。采用SPSS 21.0软件进行t检验和卡方检验。结果　试验组的理论成绩及实践成绩（80.80±5.30、82.66±5.90）高于对照组（71.60±5.20、75.72±4.57）,差异有统计学意义（P<0.05）。试验组较对照组有更高的对本学科知识点的理解力、临床诊疗思维能力、学习兴趣、团队协作能力、创新思维能力及教师满意度,差异有统计学意义（P<0.05）。结论　结合思维导图教学法在消化病学全科规范化培训中较传统教学法有更大优势,可进一步推广。     

抑制剂SB203580对肠易激综合征大鼠后连合核中小胶质细胞P38、ERK表达的影响

目的探讨MAPK-P38特异性抑制剂SB203580对肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)大鼠后连合核(dorsalcommissural nucleus,DCN)中促分裂素原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKase)信号通路细胞因子的影响,为研究IBS内脏敏化提供理论依据。方法 10只正常大鼠随机分为2组:正常对照组(A组,n=5)、正常结肠扩张刺激组(B组,n=5);另15只IBS大鼠随机分为3组:IBS组(C组,n=5)、IBS结肠扩张刺激组(D组,n=5)、抑制剂组(E组,n=5)。给予B、D、E组结肠扩张刺激,另外给予E组大鼠椎管内注射抑制剂SB203580。采用免疫荧光组织化学及电生理方法观察大鼠DCN中MAPKase信号通路细胞因子P38、ERK表达及腹直肌肌电的变化。结果与IBS扩张刺激组比较,抑制剂组P38表达明显下降(P<0.01),ERK表达亦明显下降(P<0.05),与正常对照组大鼠对比无显著差异(P>0.05)。结论 IBS大鼠内脏敏化与DCN中的MAPK信号转导途径密切相关,内脏敏化的完成可能是通过该途径实现的。