介入治疗白塞病合并双侧肺动脉瘤所致大咯血一例

患者男．24岁，汉族。间断咯血3个月于2003年8月入院。无明显诱因于2003年6月开始出现间断性咯血，为鲜红色血，每次咯血量约200～300ml，伴有胸闷、低热，体温波动于37.4—38℃之间．既往患者有口腔、外阴溃疡2年余病史。体检：无明显紫绀．轻度杵状指趾．双肺呼吸音清晰，心律整齐．肺动脉瓣区可闻及Ⅱ级收缩期杂音，第二音亢进、     

同期行经皮左心耳封堵术与房间交通封堵术的临床研究

目的验证对先天性房间交通伴心房颤动(房颤)患者同期行经导管左心耳和房间交通封堵术的安全性、有效性及短期随访结果。方法根据纳入标准筛选患者,经食管超声心动图(TEE)引导下应用LACBES或ACP2左心耳封堵器行经皮左心耳封堵术,并同期行房间交通封堵术。评价术后即刻、术后1 d、30 d、90 d、180 d的封堵疗效,封堵器形态、位置、并发症及心功能变化。结果共入选18例患者,其中16例应用LACBES、2例应用ACP2左心耳封堵器成功行经皮左心耳封堵术,同期15例行房间隔缺损封堵术,3例行卵圆孔未闭封堵术。术后即刻TEE检查显示封堵器位置满意、固定良好,无残余分流、心包积液相关并发症发生。围术期1例术后30 h出现心脏压塞,术后第5天转外科行封堵器移除及心内修补术。1例术后第17天猝死。其余患者在随访期间无新发心脏压塞、脑血管或外周血管栓塞、出血相关并发症发生。1例术后140 d因心力衰竭再次住院治疗,其余患者术后30 d、90 d经胸超声心动图及术后180 d TEE随访结果良好。结论在先天性房间交通伴房颤患者中,同期行经皮左心耳封堵术与房间交通封堵治疗是可行的,手术安全、有效,短中期随访良好。     

RAC1活化介导缺氧的人脐静脉内皮细胞凋亡

背景:目前研究证实,Rac1蛋白能够调控甘油醛-3-磷酸脱氢酶氧化酶的表达,刺激内源性活性氧产生,引起内皮细胞毒性改变.目的:探讨Rac1蛋白在缺氧诱导的人血管内皮细胞凋亡中的作用及其调控机制.设计、时间及地点:单一样本观察,于2007-01/2008-05在解放军沈阳军区总医院医学实验科完成.材料:自备人脐静脉内皮细胞、Phoenix amphotropic 293包装细胞、持续活化型pLNCX-L61Rac1和主导抑制的pLNCX-N17Rac1反转录病毒真核表达载体.方法:体外培养人脐静脉内皮细胞,将细胞以体积分数为1%O2、5%CO2及94%N2缺氧条件下培养72 h.用持续活化型pLNCX-L61Rac1(L61Rac1感染组)和主导抑制型pLNCX-N17Rac1(N17Rac1感染组)反转录病毒真核表达载体转染人脐静脉内皮细胞,并筛选稳定表达的细胞克隆.主要观察指标:①感染后稳定表达阳性克隆筛选.②采用pull-down和Western blot分析感染前后细胞内Rac1的活化.③采用持续缺氧的方法诱导内皮细胞凋亡,用TUNEL染色和Western blot检测缺氧72 h后各实验组细胞中cleave-caspase3表达.④应用免疫荧光和Western blot分析血清反应因子的表达和定位.结果:筛选出稳定表达持续活化型pLNCX-L61Rac1和主导抑制型的pLNCX-N17Rac1的人脐静脉内皮细胞克隆:应用putl down和Western blot证实各组细胞内Rac1的活化改变:与人脐静脉内皮细胞和N17Rac1感染细胞比较.缺氧72 h后L61Rac1细胞发生明显凋亡.进一步应用Western blot分析证实3组细胞中血清反应因子表达无明显改变,但人脐静脉内皮细胞和N17Rac1-HUVECs中血清反应因子为入核表达,而L61Rac1-HUVECs中血清反应因子蛋白在细胞核周大量表达,血清反应因子发生出核转位.结论:Rac1参与了内皮细胞凋亡的调控,机制可能与其调控血清反应因子蛋白核转位有关.     

应急机动卫勤训练实践的体会

根据2007年特殊时期我军军事斗争卫勤准备工作的需要,我院重新组建应急机动卫勤分队,并展开教育训练工作。一年来医院紧紧围绕总部关于应急机动卫勤分队建设的总要求,克服诸多困难,以科学发展观为指导,科学组训,力求实效,基本达到了预期目的。我们通过一年多的训练生活对体会进行总结,并提出一些建议。     

介入治疗主动脉缩窄14例临床分析

目的探讨球囊成形术和支架植入术治疗主动脉缩窄的有效性和安全性。方法自2005年4月至2010年2月,共对14例患者(男性8例)实施主动脉缩窄球囊成形术和支架植入术,年龄(17±9)岁。根据患者年龄和主动脉缩窄解剖形态选择介入治疗方式。结果单纯主动脉缩窄9例,合并动脉导管未闭5例;膜状主动脉缩窄12例,管状缩窄2例。所有患者均成功实施介入治疗。年龄小于14岁者4例,跨缩窄段压力阶差为(45±9)mmHg,球囊成形术后2例压力阶差消失,2例存在10mmHg以内压力阶差。主动脉缩窄支架植入术10例,跨缩窄段压力阶差为(51±18)mmHg。8例植入覆膜支架,2例植入非覆膜支架。5例合并动脉导管未闭患者中,4例行覆膜支架植入术,1例同时行动脉导管未闭封堵术和非覆膜支架植入术。术后2例患者存在少量压力阶差。所有患者无重大并发症,随访(31±21)个月,未见再狭窄发生。结论介入方式治疗主动脉缩窄安全、可靠,可以取代外科手术成为首选治疗方式。具体采用何种介入治疗方式,需要根据患者年龄和缩窄段解剖形态确定。     

RAC1活化介导缺氧的人脐静脉内皮细胞凋亡*☆

背景：目前研究证实,Rac1蛋白能够调控甘油醛-3-磷酸脱氢酶氧化酶的表达,刺激内源性活性氧产生,引起内皮细胞毒性改变。 目的：探讨Rac1蛋白在缺氧诱导的人血管内皮细胞凋亡中的作用及其调控机制。 设计、时间及地点：单一样本观察,于2007-01/2008-05在解放军沈阳军区总医院医学实验科完成。 材料：自备人脐静脉内皮细胞、Phoenix amphotropic 293包装细胞、持续活化型pLNCX-L61Rac1和主导抑制的pLNCX-N17Rac1反转录病毒真核表达载体。 方法：体外培养人脐静脉内皮细胞,将细胞以体积分数为1% O2、5% CO2及94% N2 缺氧条件下培养72 h。用持续活化型pLNCX-L61Rac1 (L61Rac1感染组)和主导抑制型pLNCX-N17Rac1 (N17Rac1感染组)反转录病毒真核表达载体转染人脐静脉内皮细胞,并筛选稳定表达的细胞克隆。 主要观察指标：①感染后稳定表达阳性克隆筛选。②采用pull-down和Western blot分析感染前后细胞内Racl的活化。③采用持续缺氧的方法诱导内皮细胞凋亡,用TUNEL染色和Western blot检测缺氧72 h后各实验组细胞中cleave-caspase3表达。④应用免疫荧光和Western blot分析血清反应因子的表达和定位。 结果：筛选出稳定表达持续活化型pLNCX- L61Rac1和主导抑制型的pLNCX-N17Rac1的人脐静脉内皮细胞克隆;应用pull down和Western blot证实各组细胞内Racl的活化改变;与人脐静脉内皮细胞和N17Rac1感染细胞比较,缺氧72 h后L61Rac1细胞发生明显凋亡。进一步应用Western blot分析证实3组细胞中血清反应因子表达无明显改变,但人脐静脉内皮细胞和N17Rac1-HUVECs中血清反应因子为入核表达,而L61Rac1- HUVECs中血清反应因子蛋白在细胞核周大量表达,血清反应因子发生出核转位。 结论：Rac1参与了内皮细胞凋亡的调控,机制可能与其调控血清反应因子蛋白核转位有关。     

永存动脉干病理分型及临床诊断探讨

目的　通过临床和心血管造影检查资料分析探讨 39例永存动脉干 (TAC)的病理分型及临床诊断。方法　 39例TAC中 ,年龄 8个月至 2 5岁 ,平均 (7 9± 6 0 )岁。每例均经详问病史、常规体检、心电图、X线胸片和二维超声心动图检查及右心室和动脉干造影检查作出TAC的诊断。按Collett和Edwards分型方法分型 ,并结合VanPraagh分型进行讨论。 结果　按Collett和Edwards分型 ,Ⅰ型 4例 ,Ⅱ型 4例 ,Ⅲ型 3例 ,Ⅳ型 2 8例。结论　根据TAC定义 ,结合Tucuer的报道 ,Collett和Edwards分型的Ⅳ型可能为法洛四联症伴肺动脉闭锁 (假性动脉干 ) ,按VanPraagh分型更为合理。体循环侧支造影或电子束CT检查 ,在确定Collett和Edwards分型的Ⅳ型TAC是否为假性动脉干方面有重要价值。     

经皮主动脉覆膜支架植入术治疗先天性主动脉缩窄一例

主动脉缩窄以往多采用手术治疗,我院在国内率先使用主动脉覆膜支架治愈1例先天性主动脉缩窄,效果满意,现报道如下。1 临床资料患者男,27岁。因活动后心悸、气短20余年于2005年4 月4日入院。查体:无发绀,血压:双上肢170/100 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa),双下肢110/77 mmHg。心尖部闻及Ⅱ级收缩期反流性杂音。X线检查,心胸比率0.69。心电图示左心室肥厚,左心房增大。超声心动图示室间隔缺损(室缺) 3 mm,二尖瓣脱垂并轻度关闭不全。心脏计算机断层摄影术检