沉默1型免疫缺陷病毒短转录诱导物连接因子-1对乳腺癌细胞多西他赛耐药性的逆转作用

目的 探讨沉默1型免疫缺陷病毒短转录诱导物连接因子-1（FBI-1）表达对乳腺癌细胞MCF-7多西他赛耐药性的逆转作用，及其可能的调控机制。方法 用梯度浓度递增法建立MCF-7多西他赛耐药（MCF-7/DR）细胞株，并设置空白组、对照组和实验组。空白组不作任何转染处理；对照组转染空载体；实验组转染FBI-1特异性siRNA干扰序列载体。用实时荧光定量聚合酶链反应法检测细胞FBI-1和B细胞特异性moloney鼠白血病病毒插入位点1（Bmi-1） mRNA的表达水平，用噻唑蓝法检测MCF-7/DR细胞对多西他赛的敏感性，用流式细胞术检测10 nmol·L^-1多西他赛作用24 h后MCF-7/DR细胞周期和凋亡率的变化，用Western blot法检测Bmi-1蛋白的表达水平。结果 多西他赛抑制空白组和实验组MCF-7/DR细胞增殖的耐药指数分别为33.08±2.33和5.24±0.35。干预24 h后，实验组、对照组和空白组的细胞凋亡率分别为（28.97±5.96）%,（7.69±1.92）%和（5.25±1.78）%,G1期细胞比例分别为（67.23±5.89）%...     

MicroRNAs 对肺癌靶向治疗耐药性的研究进展

分子靶向药物广泛应用于肺癌和其他恶性肿瘤的治疗,已成为治疗晚期肺癌患者的重要选择。 然而,肺癌细胞对分子靶向药物产生的耐药性,会限制肺癌的治疗效果,成为影响肺癌预后的主要原因。很多 因子如药物代谢相关基因和信号通路的变化都与肺癌细胞的耐药性有关。其中,MicroRNAs（miRNAs）的多 态性与肺癌细胞药物代谢和分子靶向药物耐药性的形成密切相关。对特定miRNAs 表达的调节将成为攻克肺 癌耐药性和个体化治疗的新途径。笔者系统阐述miRNAs 在肺癌细胞对分子靶向药物形成耐药性中的作用及 在肺癌靶向治疗中的潜在影响。