体外循环前后胎盘生长因子及其受体的变化

目的:观察体外循环(CPB)下心脏手术中心肌组织胎盘生长因子(PlGF)及其受体(Flt-1)蛋白表达与血浆浓度变化。方法:于CPB开始及CPB结束即刻取右房组织,应用免疫组织化学法检测PlGF和Flt-1蛋白表达。于麻醉后、主动脉阻断即刻、主动脉开放后10min,术后2h、4h、24h、3d采血,ELISA法检测血浆PlGF和Flt-1的浓度。结果:CPB前后心肌均有PlGF和Flt-1蛋白表达,其表达主要位于心肌细胞,CPB后表达明显增强(P<0.05)。其血浆蛋白浓度在CPB中明显升高,主动脉阻断即刻及主动脉开放后10min明显高于其他各点(P<0.05),而2点间差异无统计学意义(P>0.05),PlGF峰值出现在主动脉阻断即刻,Flt-1峰值出现在主动脉开放后10min。回到ICU后2h即降至麻醉后水平。血浆峰值浓度与心肌蛋白表达强度无明显相关性。结论:CPB下心脏手术导致心肌PlGF和Flt-1蛋白表达增强,血浆浓度短暂升高。CPB可能是导致血浆浓度升高的主要原因,心脏的缺血再灌注不是产生它们的主要原因,心肌不是其主要来源。     

60岁以上患者心脏瓣膜置换术98例临床分析

目的 总结98例老年心脏瓣膜置换术患者的早期临床结果及特点.方法 选择我院2001年1月至2010年12月60岁以上行瓣膜置换术者98例,其中单瓣置换87例(二尖瓣置换58例,主动脉瓣置换29例)、双瓣置换11例,及同期行冠状动脉旁路移植术41例,左室室壁瘤手术2例.对其临床资料进行总结,分析近年老年瓣膜置换的特点.结果 本组共置换心脏瓣膜109枚,其中机械瓣39枚,生物瓣70枚.主动脉内球囊反搏置入5例.院内死亡4例(4.08％),左室破裂1例,室颤1例,出血二次开胸后继发多器官功能衰竭2例.2例(2.04％)病重自动出院,其余痊愈出院.术后早期16例(16.33％)发生并发症,包括精神神经系统并发症2例、二次开胸止血6例、低心排7例、二次插管1例、气管切开2例、严重心律失常1例、切口感染延迟愈合2例、肾功能不全6例及心包大量积液1例.结论 60岁以上瓣膜病患者多合并其他疾病,且术后并发症较多,生物瓣应用逐渐增多,同期行冠状动脉旁路移植术较多,完善的术前检查、充分准备可获得良好的疗效.     

心外膜脂肪组织厚度对冠状动脉搭桥术后患者预后的预测价值

目的探讨心外膜脂肪组织厚度对冠状动脉搭桥术后患者预后的预测价值。方法采用回顾性分析,纳入2016年4月至2019年3月于首都医科大学附属北京同仁医院行冠状动脉搭桥术的76例患者的临床资料,术后随访3个月,根据不良事件发生情况分为预后不良组7例和预后良好组69例。收集基线资料及相关实验室检查指标,应用超声测量患者的心外膜脂肪组织厚度,绘制受试者工作曲线评估心外膜脂肪组织厚度对冠状动脉搭桥术后患者预后的预测价值。结果术后3个月随访时出现不良事件7例,发生率为9.21%。两组患者美国纽约心脏病学会(NYHA)分级、心外膜脂肪组织厚度、血管狭窄数目、糖化血红蛋白和尿酸水平差异均有显著性(P<0.05)。logistic多因素回归分析结果显示入院时NYHA分级较高、血管狭窄数目较多和心外膜脂肪组织厚度较高均是冠状动脉搭桥术后患者预后不良的独立危险因素;绘制受试者工作特征曲线分析结果显示曲线下的面积为0.658,95%CI为0.536~0.779,P=0.017,最佳临界值为7.32mm,其预测冠心病患者冠状动脉搭桥术后预后不良灵敏度为65.9%,特异性为58.8%。结论心外膜脂肪组织厚度增高是冠心病患者冠状动脉搭桥术后不良事件发生的独立危险因素,具有一定的预测价值。     

微纤维元基因突变位点特性与新生儿马凡综合征

马凡综合征(MFS)是一种常染色体显性结缔组织疾病,临床上有许多种症状严重类型的MFS,其中最为严重的就是新生儿马凡综合征.这类病人通常患有严重的主动脉反流及主动脉根部扩张,进而导致严重的心力衰竭和死亡.骨骼症状主要包括蜘蛛指(趾),四肢细长,前胸畸形,关节异常活动.大多数的严重的新生儿MFS的FBN1基因突变都集中于外显子24～32区域内.外显子25编码的区域是一cb-EGF区域.与其比邻的是一TGF-β1-BP.该区域是12个连续cb-EGF区域起始部.新生儿MFS成纤维细胞免疫荧光染色展现了微纤维元聚集减少,微原纤维形态异常.和典型MFS成纤维细胞分泌的微原纤维相比,新生儿MFS成纤维细胞分泌的原纤维比较短小,易短裂、破碎.因此,这个区域蛋白形态功能的变化将影响与原纤维的形成.     

重度主动脉瓣狭窄瓣膜置换术中的心肌保护

目的探讨重度主动脉瓣狭窄（AS）瓣膜置换术肥厚心肌的保护方法。方法14例重度AS患者行主动脉瓣置换术,采用经左、右冠状动脉开口直接持续灌注,首次灌温4：1氧合血高钾停搏液,待心脏停跳充分后使用冷4：1氧合血低钾停搏液持续灌注。开放升主动脉前主动脉根部灌温血3～5min。应用碳酸氢钠及利尿剂,采用常规超滤滤出多余液体及钾。结果自动复跳9例,20Ws除颤1次后复跳2例,除颤3次后复跳3例。停机时血钾（5．20±0．39）mmol／L。无严重心律失常发生,术后22d院内死亡1例,为严重心功能不全。其余痊愈出院,随访1～31个月,效果良好。结论温血高钾诱导-冷血低钾持续灌注-温血灌注为AS患者进行了良好的心肌保护,联合应用利尿剂、碳酸氢钠及常规超滤,可避免高血钾及水肿的发生。     

微波消融治疗心脏瓣膜疾病合并心房颤动

目的 为减少持续性心房颤动(AF)外科治疗的创伤，简化手术，探讨微波消融治疗心脏瓣膜疾病合并持续性AF。方法 回顾性分析14例心脏瓣膜疾病患者行心瓣膜置换术同期微波消融治疗AF的结果和早期随访资料。结果 14例患者术中采用微波消融，13例术中恢复窦性心律，1例术后仍为AF。所有患者均随访，随访时间1～11个月。1例术后第12天AF复发，1例术后仍为AF，口服胺碘酮等药物治疗效果欠佳。总有效率为85．7％。结论 微波消融治疗心脏瓣膜疾病合并持续性AF安全可靠、近期疗效较为确切，但远期效果尚待进一步观察。     

主动脉内球囊反搏在高危冠状动脉旁路移植术中的应用

目的观察主动脉内球囊反搏(intra-aorta balloon pump,IABP)在冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者公路转运中的应用情况,总结公路转运及其在冠状动脉旁路移植术(coronary artery bypass grafting,CABG)围手术期的应用经验。方法回顾性分析78例CABG患者围手术期置入IABP的临床资料及IABP放置的原因、时机和预后。结果救护车市内公路及高速公路转运IABP患者10例,未发生断电及机械故障,IABP管道无打结、脱出,转运途中患者无心脏事件发生。平均IABP辅助时间为(76.6±28.2)h。78例行CABG术的患者中有67例康复出院,住院死亡11例。主要死亡原因为低心排血量综合征、多器官功能衰竭和肺部感染。结论2h以内、100km以内的市内及高速公路转运放置IABP患者是安全的。IABP作为一种简单有效的循环辅助手段,能提高高危CABG患者围手术期的安全性。     

左心室功能明显减退患者的冠状动脉旁路术

目的 探讨左心室功能明显减退患者的冠状动脉旁路移植术(CABG)的外科治疗效果。方法 回顾分析2000年12月至2002年12月对心肌梗死或长期慢性心肌缺血造成心室功能明显减退的45例冠心病患者进行CABG的相关资料。结果 42例联合应用左乳内动脉与前降支吻合。人均旁路移植3.3(1～5)支,无手术死亡。术后随访2～23个月,LVEF21.3％～65％,平均(42.7±5.9)％,与术前相比提高9％～24％(P<0.05);LVEDD55.2～64.6 mm,平均(54.7±3.8)mm。与术前相比,无明显变化(P>0.05);心绞痛完全消失39例,活动耐力增加。随访期间死亡2例。结论 左心室功能明显减退的冠心病患者,CABG手术成功率和近期效果满意,生活质量明显提高。术前合理选择病例、术中充分的再血管化和良好的围手术期处理是手术成功的关键。     

左心房容积与冠状动脉旁路移植术后心房颤动相关性的研究

目的:评价冠状动脉旁路移植术(CABG)前,二维超声心动图估测左心房容积指数(LAVI)与术后心房颤动发生的相关性。方法:入选北京同仁医院2010年1月至2012年6月期间,入院实施CABG术的冠心病患者106例进行前瞻性分析。将患者分为术后心房颤动组和术后未发生心房颤动组。采用多因素Logistic回归分析,评价术前通过二维超声心动图估测的LAVI值与术后心心房颤动动发生的相关性。结果:CABG术后发生心房颤动患者19例,术后心房颤动发生率为17.9%。术后心房颤动组的LAVI值显著高于术后未发生心房颤动组[(22.1±4.1)vs.(18.1±5.1)m L/m2,P=0.018]。多元logistic回归分析显示,年龄(OR=1.015,95%CI:1.017~1.0323,P=0.026)、高血压病史(OR=1.053,95%CI:1.019~1.087,P=0.009)、既往心房颤动病史(OR=2.273,95%CI:1.207~3.340,P=0.010)、LAV值(OR=1.784,95%CI:1.181~2.487,P=0.003)是CABG后心房颤动发生的独立危险因素。结论:CABG术前通过二维超声心动图估测的LAVI值是冠心病患者CABG术后心房颤动发生的独立危险因素,对于预测CABG术后心房颤动发生并进行危险分层具有一定参考价值。     

香芹酚对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及相关机制

目的探讨香芹酚(CAR)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(I/R)的保护作用及相关分子机制。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支制作心肌缺血(30 min)/再灌注(120 min)模型,将大鼠随机分为5组:对照组(A组),模型组(B组),香芹酚10 mg/kg组(C组),香芹酚25 mg/kg组(D组),香芹酚50 mg/kg组(E组)。A组大鼠麻醉后行开胸术,分离左前降支但不结扎,B组于心肌缺血前30 min通过股静脉注入0.5 ml生理盐水,后行缺血/再灌注术,C、D、E组于缺血前30 min分别通过股静脉注入10 mg/kg、25 mg/kg和50 mg/kg香芹酚溶剂,后行缺血/再灌注术。造模后检测心肌梗死面积、ELISA法检测心肌组织氧化应激因子丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH),Western blot法检测心肌细胞凋亡蛋白Bax及Bcl-2表达。结果造模后B组梗死面积明显大于A组(P0.05),而香芹酚预处理后,梗死面积逐渐减小,并呈剂量依赖性(P0.05);ELISA显示,造模后B组MDA含量明显提高(P0.05),CAT、SOD和GSH活性明显降低(P0.05),而香芹酚预处理后,MDA含量明显降低,CAT、SOD和GSH活性明显提高,并呈剂量依赖性(P0.05);Western blot显示,造模后B组Bax蛋白表达显著提高(P0.05),Bcl-2显著降低(P0.05),而香芹酚预处理后,Bax蛋白表达显著降低(P0.05),Bcl-2显著提高(P0.05)。结论香芹酚能通过抑制氧化应激反应及心肌细胞凋亡保护大鼠心肌缺血/再灌注损伤。