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目的 探讨X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)基因与卵巢癌对紫杉醇耐药的相关性。方法 以5、10、20、40、80、160、320 ng/mL的紫杉醇处理卵巢癌紫杉醇敏感细胞A2780和耐药细胞A2780/T,噻唑蓝(MTT)比色法检测各组细胞的抑制率(IR), 逆转录实时荧光定量PCR(RT-qPCR)、蛋白质印记(Western blot)检测紫杉醇100 ng/mL处理A2780和A2780/T细胞后XIAP基因和蛋白的表达;将A2780/T细胞分为空转染组(转染空载体质粒)、小干扰RNA(siRNA)-XIAP(siRNA-XIAP)组(转染siRNA-XIAP质粒)、非特异性转染组(转染非特异性质粒)、空白对照组(不转染质粒),RT-qPCR和Western blot检测各组细胞XIAP基因和蛋白的表达,并加入含不同质量浓度的紫杉醇(0、1 000、1 500、2 000、2 500 ng/mL),流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果 不同质量浓度紫杉醇处理后,A2780细胞IR随紫杉醇质量浓度的增加而增高(P<0.05),A2780/T细胞IR无明显变化。紫杉醇100 ng/mL处理A2780和A2780/T细胞后,A2780细胞XIAP mRNA的表达低于紫杉醇未处理组(P<0.05),A2780/T细胞中XIAP mRNA的表达与紫杉醇未处理组差异无统计学意义(P>0.05),但A2780/T细胞XIAP mRNA和蛋白表达均高于A2780紫杉醇处理组(P均<0.05);siRNA-XIAP组XIAP mRNA和蛋白的表达均低于其他各组(P<0.05),在紫杉醇2 000 ng/mL及2 500 ng/mL作用下,siRNA-XIAP组凋亡率高于其他各组(P<0.05)。结论 卵巢癌对紫杉醇耐药与XIAP基因的高表达有关,特异性的siRNA可通过降低XIAP的表达,促进细胞凋亡,增加耐药癌细胞对紫杉醇的敏感性。 相似文献
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泛素蛋白酶体途径(UPP)和自噬溶酶体途径(ALP)是真核细胞内蛋白质降解的2种重要途径。MG132是一种可逆性肽醛类蛋白酶体(proteasome)抑制剂,可进入细胞中可逆性抑制蛋白酶体活性,抑制UPP介导的蛋白质降解,从而诱导细胞凋亡。自噬性细胞死亡是一种不同于细胞凋亡的程序性死亡,细胞自噬是细胞利用溶酶体降解自身受损的大分子物质和细胞器的生理性细胞死亡过程。卵巢癌是女性生殖系统三大恶性肿瘤之一。晚期卵巢癌患者的5年生存率约为47%,是妇科恶性肿瘤中导致患者死亡率最高的肿瘤。MG132可通过调节凋亡蛋白表达,促进卵巢癌细胞凋亡,但是否可通过调控凋亡、自噬蛋白表达,促进卵巢癌细胞死亡,则迄今文献报道较少。笔者拟就蛋白酶体抑制剂MG132对卵巢癌的作用机制的最新研究现状进行阐述,旨在为MG132治疗卵巢癌提供理论基础。 相似文献
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子宫内膜癌(EC)为女性生殖道常见的3大恶性肿瘤之一,近年其发病率在世界范围内呈上升趋势,成为严重威胁妇女健康和生命的主要肿瘤之一。EC早期临床症状隐匿,因此目前急需寻找特异度和敏感度高的肿瘤标志物,用于EC的早期诊断和预后评估,以进一步提高患者生存率。随着肿瘤生物学与免疫学的发展,目前发现多种肿瘤标志物可用于EC的诊断和预后评估。笔者拟就近期所研究的肿瘤标志物进行综述,旨在为EC的诊断与进一步研究提供理论参考。 相似文献
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