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目的 研究比索洛尔治疗冠心病并发快速性心律失常72例临床疗效.方法 选取2011年10月-2013年5月我院心内科冠心病并发快速性心律失常患者72例,随机分为研究组和对照组,每组36例,所以患者均给予阿司匹林、血管紧张素转化酶抑制剂以及硝酸酯类等药物进行常规治疗,在此基础上对照组应用倍他乐克片进行治疗,研究组应用比索洛尔进行治疗,比较两组的临床疗效和不良反应发生情况.结果 研究组的总有效率明显高于对照组,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后研究组患者的心率明显下降,与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05),研究组心率下降较对照组心率下降明显,两组间比较,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后两组不良反应比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 比索洛尔治疗冠心病并发快速性心律失常具有良好的临床疗效,能有效控制心率,并且不良反应较少,有利于减少患者猝死率. 相似文献
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目的探讨重组人脑利钠肽对急性心肌梗死后心衰的控制效果。方法选取自2010年3月至2012年10月我院接收急性心肌梗死后心衰的患者70例,按入院顺序随机分为对照组和观察组,每组35例。两组均给予常规基础治疗,对照组在此基础上给予硝酸甘油,观察组在此基础上给予重组人脑利钠肽治疗,治疗7d后观察对比两组的临床疗效、心率及不良反应等。结果治疗后观察组心功能改善情况明显优于对照组,总有效率为93.3%,而对照组仅为73.3%,二者间对比差异有统计学意义(P〈0.05)。观察组心率较治疗前下降明显,治疗后较对照组心率下降明显,差异均有统计学意义(均尸〈0.05)。两组在治疗过程中均无不良反应。结论对于急性心肌梗死后心衰患者的治疗,重组人脑利钠肽较硝酸甘油治疗有更好的临床效果,能显著改善心功能,且临床使用中不会引起严重的不良反应,利于提高患者生活质量,减少患者的死亡率,值得推广应用。 相似文献
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目的探讨硝苯地平联合卡托普利治疗老年原发性高血压的临床疗效。方法随机将2012年1月至2013年1月就诊的98例老年原发性高血压患者分成治疗组与对照组,每组49例,治疗组应用硝苯地平联合卡托普利进行治疗,对照组单纯应用卡托普利进行治疗,治疗后对两组患者的有效率及不良反应发生率进行比较。结果治疗组的显效率为51.02%,有效率为44.90%,总有效率为95.91%;对照组的显效率为34.69%,有效率为30.61%,总有效率为65.31%。治疗组的显效率、有效率及总有效率明显高于对照组,两组差异有统计学意义(P0.01);治疗组的不良反应发生率为8.16%,对照组的不良反应发生率为16.33%,对照组明显高于治疗组,有统计学意义(P0.01)。结论硝苯地平联合卡托普利治疗老年原发性高血压临床疗效明显,不良反应发生率较低,可在临床中推广应用。 相似文献
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目的探讨冠心病患者冠脉病变特点及发病因素与性别的关系,为冠心病的防治提供参考。方法根据性别将2011年1月-2013年1月在该院进行治疗的118例冠心病患者分成两组,女性组,男性组,每组59例,比较两组患者的冠心病病变特点及发病危险因素。结果男性组急性心梗,多支病变,吸烟,饮酒,C-反应蛋白明显高于女性组(Pl〈0.01)。差异有统计学意义,两组在不稳定型心绞痛,单支病变,双支病变比率,BMI,高血压,糖尿病比率,低密度脂蛋白,差异无统计学意义(P〉0.05)。女性组在腹性肥胖比率,总胆固醇,甘油三酯,高密度脂蛋白高于男性组,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论不同性别冠心病患者的发病特点及危险因素有明显差异.在防治过程中要注意区别。 相似文献
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目的:观察替米沙坦对心肌肥厚大鼠左室心肌组织中Raf/MEK/ERK信号通路的影响。方法:清洁级健康SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组和干预组3组,每组10只。模型组和干预组给予异丙肾上腺素皮下注射,干预组在给予异丙肾上腺素注射同时灌胃应用替米沙坦,对照组给予生理盐水皮下注射。进行心肌相关指数、病理学检测,并采用RT-PCR方法检测大鼠左心室心肌心房钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP)表达,检测模型建立成功情况;模型建立成功后,各组大鼠取左心室心肌组织采用免疫组化检测磷酸化Raf(phosphorylation of Raf,p-Raf)和磷酸化细胞外调节激酶1/2(phosphorylation of extracellu-lar regulated protein kinase1/2,p-ERK1/2)表达。结果:模型组p-Raf 阳性区域平均积分光密度明显高于对照组(P=0.000),干预组介于模型组与对照组之间(P=0.041,P=0.031);模型组p-ERK1/2阳性区域平均积分光密度明显高于对照组(P=0.000),干预组介于模型组与对照组之间(P=0.0039,P=0.023)。结论:替米沙坦可能抑制p-Raf、p-ERK1/2蛋白表达而抑制Raf/MEK/ERK信号通路激活,具有抗心肌肥厚的作用。 相似文献
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