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全球现有6 000多万人罹患慢性心力衰竭,尽管针对这类患者的药物研究不断取得突破,但射血分数降低的心力衰竭患者的死亡和住院风险仍很高。在心力衰竭发生过程中,NO-sGC-cGMP通路活性降低是疾病进展的重要机制。新型药物维利西呱直接刺激可溶性鸟苷酸环化酶,修复NO-sGC-cGMP通路,从而保护心脏,改善心力衰竭患者的症状和预后。现就维利西呱的机制及目前的应用现状做一综述。 相似文献
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