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1.
目的:探讨异常黑胆质载体动物模型实验动物的下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPAA)的形态学改变及其与异常黑胆质的关系,并提供形态学依据。方法:选择健康ICR雄性小鼠30只,分为正常对照组和模型组,造模后模型组与正常对照组小鼠眼球放血处死,迅速取其下丘脑、垂体、肾上腺并固定于10%的福尔马林溶液中,采用HE染色,光学显微镜进行组织学观察。结果:与正常对照组对比,模型组小鼠下丘脑星形胶质细胞肿胀,间质血管中、重度扩张,垂体细胞中、重度增值,肾上腺网状带中、重度增殖,同时肾上腺髓质重度增生。结论:异常黑胆质证与下丘脑-垂体-肾上腺轴有密切的关系。  相似文献   
2.
异常黑胆质载体动物模型支配器官的组织形态学改变   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:观察异常黑胆质载体动物模型实验动物的支刚器宵彤态学政变,探讨异常黑胆质汪的病理解剖学基础。方法:选择健康ICR雄性小鼠30只.分为模型组和正常对照组.每组15只。各组造模后眼球放血处死实验动物.并迅速取出支配器官脑(下丘脑)、心脏、肝脏,采用HE染色.光学显做镜下进行组织学观察,观察和比较2组实验动物支配器官形态学改变。结果:与正常对照组相比.模型组小鼠支配器官组织有明显的形态学改变。模型组下丘脑星形胶质细胞肿胀,间质血管中、重度扩张。心肌脂肪浸润.间质血管扩张。肝脏肝细胞再生程度明显,存在点状坏死、间质炎性细胞浸润。结论:机体支配器官的形态学改变可能是异常黑胆质产生的部分病理学基础。  相似文献   
3.
目的观察哈萨克族传统发酵乳酪乳清(乳清,TFCW)对实验性动脉粥样硬化(AS)兔C-反应蛋白(CRP)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)及细胞间黏附分子(ICAM-1)的影响。方法通过喂高脂饲料,建立AS新西兰兔模型。高脂饮食8 w后给予TFCW(25、50mg/kg)及阳性对照药辛伐他汀(simvastatin),给药4 w后,分别测定血脂、C-反应蛋白(CRP)、VCAM-1和ICAM-1水平和肝指数;观察干预后组织病理变化,同时应用免疫组化方法检测VCAM-1及ICAM表达。结果 TFCW 25、50 mg/kg均可降低AS兔血清总胆固醇(TC,P<0.05),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平(P<0.01),升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,显著降低CRP(P<0.01)及VCAM-1和ICAM-1水平。光镜下和肉眼都可见到TFCW 25mg/kg组出现AS斑块。TFCW 50mg/kg组出现少量AS斑块。VCAM-1在正常状态下呈低表达,MC组胸主动脉组有VCAM-1高表达。TFCW 25、50mg/kg组VCAM-1表达减少。结论 TFCW 25、50mg/kg组具有调节血脂及减少粘附分子表达,提示TFCW抗实验性AS作用与其内皮保护作用及抗炎作用有关。  相似文献   
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