脾胃病治疗中的“调中复衡”理论

脾胃学说、脾虚理论、补土理论、通降论被广泛应用于脾胃病临床,在继承传统脾胃理论及通降论学术思想基础上,结合长期临床经验,提出了治疗脾胃病的“调中复衡”理论,倡导脾胃升降相因,降在先;纳化相协,调为要;脾胃辨治,论分合;五脏调理,土为枢.在临床应用方面提出了“治脾八法”“八纲通胃法”“两平衡”策略.治脾八法即健脾理气、健...     

近20余年中国功能性消化不良脾虚证研究文献可视化分析

目的 了解我国功能性消化不良脾虚证的研究现状和热点,为该病的临床治疗及机制研究提供参考。方法 检索并手动筛选CNKI、万方数据库、VIP三大中文数据库自2000年1月1日-2023年6月16日收录的功能性消化不良脾虚证的研究文献。采用NoteExpress 3.6.0.9220筛选重复的研究文献并管理,应用CiteSpace 5.7.R5软件绘制作者及其研究机构的合作网络图谱和表格,构建关键词的共现网络图谱和表格、突现图、聚类网络图谱和表格、聚类时间线图,并逐一分析。结果 共纳入功能性消化不良脾虚证的研究文献407篇,年发文量整体上呈现波动上升的趋势;高产作者依次是唐旭东、吕林、王凤云、张声生、黄穗平、尹晓岚、马祥雪;发文较多的研究机构依次是北京中医药大学、湖南中医药大学、中国中医科学院西苑医院、首都医科大学附属北京中医医院、湖南中医药大学第一附属医院等;高频关键词有“功能性消化不良”“肝郁脾虚证”“脾虚气滞证”“中医药疗法”“临床研究”“脾虚证”等,据此生成高中心性关键词列表（中心性≥0.1）、排名前20的突现词、14个聚类标签及研究文献的时间线图。结论 我国功能性消化不良脾虚证的研...     

从“脾为之卫”理论探讨肠道黏膜免疫与溃疡性结肠炎的中医机制

溃疡性结肠炎（Ulcerative colitis,UC）的发病机制尚不明确,肠道黏膜免疫功能紊乱是目前研究UC发病机制的热点。脾虚是UC发病的基础,“脾为之卫”功能失常是UC肠道黏膜免疫稳态失衡的关键原因。本文以“脾为之卫”为切入点,探讨UC肠黏膜免疫功能紊乱的机制,为从脾论治UC夯实理论基础,且为从恢复肠黏膜免疫稳态角度治疗UC提供理论依据。     

基于"新八纲"理论探讨胃食管反流病辨治思路

胃食管反流病为消化内科常见疾病,临床治疗存在诸多难点。辨证论治是中医的特色,然而由于脾胃病的专科特性,传统八纲辨证已不能完全适应脾胃病临床辨治需求。脾胃病辨证"新八纲"即"脏腑、虚实、气血、寒热",是基于董建华院士"通降论"学术思想并结合多年临床实践经验创建而来。其以辨脾胃脏腑、气血为中心,结合寒热、虚实的发病特点和机体状态,是对传统八纲辨证的进一步细化,是"通降论"之理的具体落实,为脾胃病的诊疗提供了具体、可行的方法学指导。在胃食管反流病的治疗上,以"通降论"为理论指导、"新八纲"为辨治纲要,通过辨脏腑以明确发病病位,辨虚实以明确病证特性,辨气血以明确在气在血,辨寒热以明确机体状态,基于此指导遣方用药,临床疗效显著。本文将基于"新八纲"理论辨治胃食管反流病的临证思路和具体应用总结如下。     

功能性消化不良平滑肌舒缩障碍中G蛋白偶联信号转导机制的研究进展

功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)是一种异质性胃肠动力紊乱性疾病,胃肠道平滑肌舒缩障碍与之关系密切.G蛋白偶联的信号转导机制主要通过磷脂酰肌醇信号转导通路、环核苷酸信号转导通路、小G蛋白信号转导通路参与调控平滑肌舒缩.本文就G蛋白偶联的信号转导系统不同的组成、信号通路及其与FD胃肠动力紊乱平滑肌舒缩障碍的相关性作一综述,以期从微观角度调整胃肠动力异常为治疗FD提供新的思考.     

脾虚一号方对脾虚型功能性消化不良大鼠胃组织线粒体呼吸链复合物IV亚单位的影响

目的：探讨脾虚型功能性消化不良（FD）大鼠胃组织线粒体呼吸链复合物IV亚单位（COX VA）蛋白和mRNA表达及脾虚一号方对其的干预作用。方法： 70只7 d龄雄性SD大鼠随机分为正常组,FD模型组（单模型组）,脾虚型FD模型组（双模型组）,多潘立酮组,脾虚一号方低、中、高剂量组,每组10只。FD模型组、脾虚证FD模型组给予0.1%蔗糖碘乙酰胺蔗糖溶液灌胃,连续6 d。脾虚证FD模型组正常饲料喂养至6周龄后叠加改良小平台站立,连续14 d。造模结束后分别给予蒸馏水10 mL·kg^-1·d^-1,多潘立酮3.125 mg·kg^-1·d^-1,脾虚一号方1.275,2.55,5.1 g·kg^-1·d^-1,灌胃14 d。采用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）,蛋白质免疫印迹（Western blot）和免疫组化法检测胃窦组织COX VA mRNA与蛋白表达量。结果：与正常组比较,脾虚一号方高剂量组COX VA蛋白平均积分吸光度升高（P<0.05）;多潘立酮组、脾虚一号方低、中剂量组COX VA蛋白表达量均有不同程度降低（P<0.01）,而脾虚一号方高剂量组COX VA蛋白表达量则升高（P<0.01）;单模型组COX VA mRNA表达量升高最明显（P<0.01）。与双模型组比较,多潘立酮组、脾虚一号方低、中剂量组COX VA蛋白表达量均有不同程度降低（P<0.01）,多潘立酮组、脾虚一号方低、中剂量组COX VA mRNA表达量均有不同程度降低,而脾虚一号方高剂量组、单模型组则升高,差异均无统计学意义。结论：脾虚型FD大鼠存在COX VA蛋白的表达量降低,脾虚一号方能够增加COX VA蛋白的表达量,改善能量代谢。     

脾虚1号方对脾虚证功能性消化不良大鼠小肠葡萄糖转运蛋白1的影响

目的探讨脾虚型功能性消化不良(FD)大鼠小肠组织葡萄糖转运体蛋白1(GLUT1)蛋白与mRNA表达及脾虚1号方的干预作用。方法 70只7日龄雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=10)、FD模型组(单模型组,n=10)、脾虚型FD模型组(n=50)。正常组给予2%蔗糖溶液灌胃,FD模型组和脾虚型FD模型组均给予0.1%蔗糖碘乙酰胺蔗糖溶液灌胃,0.2 m L/只·d,连续6d。脾虚型FD模型组正常饲料喂养至6周龄后叠加改良小平台站立,连续14 d;造模结束后随机分为双模型组、多潘立酮组和脾虚1号方低、中、高剂量组,每组10只,连同正常组、单模型组,每日分别给予蒸馏水10 m L/kg、多潘立酮3.125 mg/kg和脾虚1号方1.275、2.55、5.1 g/kg和灌胃14d。采用免疫组化、Western-blot和RT-PCR方法检测小肠组织GLUT1蛋白与mRNA表达。结果与正常组相比,双模型组大鼠小肠黏膜GLUT1蛋白平均光密度值、小肠组织GLUT1蛋白和mRNA表达量均降低(P0.05,P0.01);与双模型组相比,脾虚1号方低剂量组大鼠小肠黏膜GLUT1蛋白平均光密度值、小肠组织GLUT1蛋白和mRNA表达量均升高(P0.01)。结论脾虚型FD大鼠存在GLUT1 mRNA及蛋白的表达量降低,脾虚1号方能够上调GLUT1 mRNA及蛋白的表达量。     

脾失健运与功能性消化不良发病机制探讨

功能性消化不良(Functional Dyspepsia,FD)是一类临床上常见和多发的异质性胃肠功能紊乱性疾病,主要表现为餐后饱胀、上腹疼痛不适等,并缺少可以解释此类症状的器质性、系统性、代谢性疾病,中医认为,脾失健运是FD发生发展的重要因素,文章就脾失健运与FD内在机制的相关性进行探讨,以期为中医从脾论治FD提供新的思考。     

结合罗马Ⅳ标准探讨功能性消化不良、肠易激综合征重叠的现状

2016年版罗马Ⅳ标准修整了罗马Ⅲ标准中对功能性消化不良(FD)和肠易激综合征(IBS)的定义,使得疾病的诊断和疾病之间的重叠情况发生变动.故本文以罗马Ⅳ标准为认知基础,结合大量相关文献的阅读,尝试对2016年至2020年间有关FD与IBS重叠的研究整理归纳,以期为临床更好地了解FD与IBS的重叠现状提供参考依据.