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病例资料女,36岁。6年前曾在某医院行巨脾切除术,术后偶有上腹不适感,躺卧后可缓解,未经任何治疗。10天前因痢疾住某乡卫生院,诊治后好转。7天前因突发剧烈腹痛、呕吐、腹胀、肛门停止排便排气入我院。查体:体温36.5℃,脉搏120/min,血压18.6... 相似文献
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目的探讨脂质体介导的反义表皮生长因子受体寡核苷酸基因转染对血管紧张素Ⅱ促大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响.方法用反义表皮生长因子受体寡核苷酸脂质体复合物转染Sprague—Dawley大鼠血管平滑肌细胞,通过RT—PCR、Western—Bloting分别检测转染后EGFRmRNA及蛋白的表达情况,用^3H—Tdr掺入率实验检测经反义表皮生长因子受体寡核苷酸转染再用血管紧张素Ⅱ刺激的血管平滑肌细胞的增殖情况,结果反义表皮生长因子受体寡核苷酸转染大鼠血管平滑肌细胞后,EGFRmRNA及蛋白的表达较正义组及对照组明显减少(P〈0.05);用血管紧张素Ⅱ刺激后,反义组细胞的^3H—Tdr掺入较正义组及对照组明显降低,经方差分析两者有显著差异(P〈0.05),结论脂质体介导的反义表皮生长因子受体寡核苷酸转染减弱了血管紧张素Ⅱ的促血管平滑肌细胞增殖效应,证明了表皮生长因子受体在血管紧张素Ⅱ促血管平滑肌细胞增殖中起重要作用. 相似文献
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目的本研究主要观察胺碘酮静脉(急性)和口服(慢性)两种不同给药途径治疗非瓣膜病快心室率房颤的临床效果及安全性。方法 156例非瓣膜病快心室率房颤患者随机分为两组,A组82例,先用胺碘酮5μg/kg静脉注射15min(负荷量),接着以1~1.5mg/min的速度静脉滴注,维持24~48h,同时口服胺碘酮200mg/d;B组74例,口服胺碘酮600mg/d。给药后持续心电及血压监测,每日记录心电图变化,观察2组间转复时间及24h、48h、1周、1月的转复率。结果两组的房颤转复率没有差别(P>0.05),但A组的房颤转复时间明显缩短(P<0.05)。给药后1周、1月两组均未转律仍保持房颤的患者心室率明显降低(P<0.05)。A组有2例浅静脉炎。两组患者在用药后血压一直保持稳定。结论胺碘酮可有效地治疗非瓣膜病快心室率房颤,静脉用药可显著缩短房颤的转复时间,有效降低心室率,安全可靠。 相似文献
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目的 分析不稳定型心绞痛高危患者在早期进行介入治疗时,球囊预扩张术后出现无复流时的治疗策略.方法 对比分析在早期进行介入治疗,球囊预扩张术后出现无复流现象时,选择药物治疗或药物治疗加血栓抽吸导管抽吸2种治疗方法之一进行治疗的32例不稳定型心绞痛患者,观察并记录2种治疗方法的血流TIMI分级、心肌灌注分级(MBG)、TIMI心肌灌注分级(TMP)等指标.结果 2组患者的基础和临床资料相似,使用药物治疗加血栓抽吸导管抽吸的患者,TIMI、MBG及TMP分级达到3级的患者比例为89%,使用药物治疗的患者,TIMI、MBG及TMP分级达到3级的患者比例为71%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 在不稳定型心绞痛高危患者早期进行介入治疗,球囊预扩张术后出现无复流时,使用药物治疗加血栓抽吸导管抽吸更有助于提高心肌灌注水平. 相似文献
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目的观察肾上腺髓质素(ADM)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响。方法体外培养大鼠主动脉VSMCs。实验分组:空白对照组(A组);1×10^-7mol/L ADM组(B组);1×10^-7mol/LAngⅡ组(C组);1×10^-8mol/L ADM+1×10^-7mol/L AngⅡ组(D组);1×10^-7mol/LADM+1×10^-7mol/LAng Ⅱ组(E组)。采用逆转录聚合酶链反应技术测定细胞中MCP-1 mRNA的表达量。结果C组MCP-1 mRNA的表达量高于A组(P〈0.05)。D组、E组MCP-1 mRNA的表达量低于C组(P〈0.05)。结论ADM对Ang Ⅱ诱导的大鼠主动脉VSMCs MCP-1的表达起明显的抑制作用,这可能是其发挥抗炎、心血管保护作用机理中的一个重要途径。 相似文献
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X综合征演变为急性完全闭塞病变1例 总被引:2,自引:0,他引:2
1病历报告患者男,35岁。因阵发性劳力性胸痛9年,加重1个月于2004年7月2日入院。1995年起病,活动时发生胸骨后压榨样疼痛,向肩背部放射,持续3~5min,休息或含服硝酸甘油症状可缓解。有20余年吸烟史,20支/d。曾于2002年第一次住我院。胸痛发作时Ⅱ,Ⅲ,aVF导联ST段压低0.1mV,活动平板试验阳性,冠状动脉造影阴性,无夜间心绞痛发作及发作时ST段抬高,诊断为“X综合征”给予硝酸脂类药物、β受体阻滞剂及阿司匹林治疗。近1个月来劳力性心绞痛频繁发作,药物治疗不能缓解而再次入院。入院时体查:P70次/min,BP120/80mmHg;双肺无异常;心界不大;心… 相似文献