完全胸腔镜单向式肺叶切除术在非小细胞肺癌切除中的优越性

目的探讨完全胸腔镜单向式肺叶切除＋淋巴结清扫术在Ⅰ、Ⅱ期非小细胞肺癌切除中的优越性。 方法选取2013年1月—2018年6月在成都市第六人民医院心胸外科诊治的Ⅰ、Ⅱ期非小细胞肺癌患者58例，均采用手术切除治疗。接受常规胸肺叶切除术＋淋巴结清扫术治疗者设为对照组(n＝29)，接受完全胸腔镜单向式肺叶切除＋淋巴结清扫术治疗者设为研究组(n＝29)，比较两组患者的手术指标、疼痛评分、炎症因子水平。 结果研究组患者的切口长度、手术时间、术后住院时间均短于对照组(t＝54.707，t＝11.934，t＝7.574，均P<0.001)，术中出血量少于对照组(t＝24.746，P<0.001)；研究组患者的镇痛药物使用率低于对照组(6.9% vs 27.6%，χ²＝4.350，P＝0.037)，术后12、24、48 h的疼痛VAS评分也低于对照组(t＝8.134，t＝19.039，t＝20.872；均P<0.001)；研究组术后第1、3、7天的C反应蛋白水平均低于对照组(t＝17.307，t＝19.405，t＝16.112，均P<0.001)。 结论完全胸腔镜单向式肺叶切除联合淋巴结清扫术在Ⅰ、Ⅱ期非小细胞肺癌手术切除治疗中具有"微创"等优越性，可减轻患者术后疼痛感，并降低机体炎症水平，适宜推广。     

河豚毒素停搏液对大鼠离体缺血再灌注损伤心肌功能及其桥粒蛋白表达的影响

目的:观察Na 通道阻滞剂河豚毒素(tetrodotoxin,TTX)停搏液对离体大鼠缺血再灌注损伤心肌桥粒蛋白(desmoplakin)表达及心功能的影响,探讨其对缺血再灌注损伤心肌的可能保护机制.方法:20只Wistar大鼠随机分为St.Thomas-2停搏液灌注组(STH-2组,n=10)和TTX停搏液灌注组(TTX组,n=10),分别应用相应的停搏液停搏,建立大鼠离体心脏Langendorff-Neely灌注模型;待搏动稳定,灌注30 min后停搏60 min,再灌注60 min,观察各组心脏停搏前后的心率(HR)、冠状动脉流量(CAF)、左心室收缩末期压力(LVESP)和压力变化速率(±dp/dt)的恢复率,采用免疫组化和Western印迹法检测心肌桥粒蛋白的分布及量的变化.结果:恢复灌注后,与TTX组比较,STH-2组心肌桥粒蛋白分布紊乱,表达明显减少(P<0.01),心功能指标(HR、CAF、LVESP和±dp/dt)的恢复率也明显降低(P<0.01或P<0.05).结论:河豚毒素停搏液有利于缺血再灌注损伤心肌功能的恢复,效果优于经典的STH-2停搏液,其保护作用可能与其保护心肌桥粒蛋白表达有关.     

食管神经内分泌癌与间质瘤1例

食管神经内分泌癌(Esophageal neuroendocrine carcinomas)和食管间质瘤(Esophaged stromal tumors)临床均少见,而食管神经内分泌癌与间质瘤双源性肿瘤更是罕见.本院收治1例,经手术和病理证实,现报告如下.     

TTX停搏液对心肌α肌动蛋白的影响及机制研究

目的:研究Na 通道阻滞剂河豚毒素(Tetrodotoxin,TTX)停搏液对离体大鼠心肌α肌动蛋白(α-actin)的影响及其机制.方法:20只Wistar大鼠随机均分入St.Thomas-2停博组(STH-2组),TTX)(停博组(TTX组),建立离体心脏Langendorff和Neely灌注模型,搏动稳定后,灌注30min后停搏60min,冉灌注60min,观察各组心脏停搏前后的心率(HR)、冠状动脉流量(CAF)、左心室收缩未期压力(LVESP)和压力变化速率(±dp/dt)的恢复率,采用免疫组化检测钙蛋白酶(Calpain),免疫组化和Western blot检测α-actin的分布及量的变化.结果:恢复灌注后,TTX)(停搏组的各项心功能恢复率明显优于STH-2组(P＜0.01,P＜0.05),STH-2组的calpain分布紊乱,表达量明显增多(P＜0.01);α-actin分布紊乱,表达量明显减少(P＜0.01).结论:以TTX阻断Na 通道为特点的心脏停搏液对大鼠心肌缺血-再灌注损伤(Myocardial ischemia/reperfusion injury,MIRI)时的α-actin 及心功能的保护作用优于STH-2停搏液,其机制町能足直接或者间接的减少激活calpain引起的.     

左心室辅助装置的临床应用

据世界卫生组织调查,目前心血管疾病占所有疾病的30%左右,预计至2020年,心血管疾病将占到所有疾病的40%[1],其中多数疾病最终影响到左心室功能。由于左心室是向全身各器官提供血液供应的主要血泵,当其发生障碍时必将导致严重的后果。尽管各种治疗手段不断涌现,仍有某些左心室功     

TTX停搏液对离体鼠心结蛋白作用及机制的研究

目的 研究Na 通道阻滞剂河豚毒素(tetrodotoxin,TTX)停搏液对离体鼠心结蛋白的作用及机制.方法 20只Wistar大鼠随机分为实验组和对照组,建立离体鼠心Langendorff和Neely灌注模型,搏动稳定后,灌注30min后停搏60min,再复灌60min,观察各组心脏停搏前后心功能指标的变化,通过免疫组化检测钙蛋白酶、免疫组化和蛋白印迹(Western blotting,WB)检测结蛋白的分布及量的变化.结果 复灌后,实验组的各项心功能恢复率明显优于对照组(P＜0.01或P＜0.05),钙蛋白酶分布整齐,表达量为0.071 56±0.000 05,明显低于对照组的0.145 92±0.000 03(P＜0.01);结蛋白分布紊乱,表达量为574.1±4.7,明显高于对照组的383.5±8.6(P＜0.01).结论 TTX停搏液对离体鼠心肌缺血一再灌注损伤(myocarchal ischemia/reperfusion iniury,MIRI)时的结蛋白及心功能有保护作用,其机制可能是通过抑制钙蛋白酶的激活而引起的.     

河豚毒素停搏液对心肌粘合连接的影响

目的:研究Na 通道阻滞剂河豚毒素(TTX)停搏液对离体大鼠心肌粘合连接的影响.方法: Wistar大鼠20只随机均分为TTX组和STH-2(St.Thomas-2)组,建立离体心脏Langendorff和Neely灌注模型,待搏动稳定,灌注30 min后停搏60 min,再灌注60 min,观察各组心脏停搏前后心率(HR)、冠状动脉流量(CAF)、左心室收缩末期压力(LVESP)以及压力变化速率(±dp/dt)的恢复率.采用免疫组化和WesternBlot检测大鼠心肌α肌动蛋白(α-actin)的分布和量的变化;免疫组化检测N型钙粘蛋白(N-cadherin)的分布及量的变化.结果: TTX组和STH-2组的停搏时间分别为(8.55α0.68)s和(9.49±0.49)s;复搏时间分别为(10.12±0.66)s和(10.88±0.61)s,与STH-2组比较,ITX组的停搏时间和复搏时间均明显缩短(P<0.01或P<0.05).复搏后,TTX组和STH-2组的HR,CAF,LVESP, dp/dt及-dp/dt的恢复率分别为(85.65±1.98)%,(91.81±2.29)%,(85.03±0.91)%,(93.59±2.22)%,(92.87±2.59)%和(77.66±1.56)%,(88.28±1.81)%,(82.24±0.82)%,(90.25±3.31)%,(88.36±4.65)%,TTX组的各项血流动力学参数恢复率均优于STH-2组(P<0.01,P<0.05).免疫组化显示TTX组和STH-2组的N型钙粘蛋白和α肌动蛋白的表达量分别为0.06765±0.00027,0.07375±0.00049和0.02426±0.00025,0.03047±0.00017.Western Blot显示TTX组和STH-2组的α肌动蛋白的表达量分别为864.8±6.5,347.0±7.5.与TTX组比较,STH-2组分布紊乱,量明显减少(P<0.01).结论: 以TTX阻断Na 通道为特点的心脏停搏液对大鼠心肌缺血-再灌注损伤时的粘合连接及心功能的保护作用优于STH-2心脏停搏液.