rhIL－6、rhGM－CSF和rhEPO对人骨髓造血干细胞的调节作用

重组人白细胞介素６（ｒｈＩＬ－６）和重组人粒—单细胞集落刺激因子（ｒｈＧＭ－ＣＳＦ）与正常人造血干细胞培养１周后，ｒｈＩＬ－６组干细胞数增至４．７±０．７倍；ｒｈＧＭ－ＣＳＦ组增至９．３±１．０倍；ｒｈＩＬ－６＋ＧＭ—ＣＳＦ组增至１３．４±３．３倍。与对照组比较，Ｐ均＜０．０１．造血干细胞ＣＦＵ－Ｅ集落分析：ｒｈＩＬ－６组未见ＣＦＵ－Ｅ集落形成；ｒｈＩＬ－６＋ＥＰＯ组则ＣＦＵ－Ｅ集落明显高于ｒｈＥＰＯ组，ｐ＜０．０１．造血干细胞ＣＦＵ－Ｍｉｘ集落分析：ｒｈＩＬ－６组和ｒｈＧＭ－ＣＳＦ组可见ＣＦＵ－ＧＭ浆落，无ＣＦＵ＋Ｍｉｘ集落形成；ｒｈＩＬ－６＋ＧＭ－ＣＳＦ组有ＣＦＵ－Ｍｉｘ集落形成；ｒｂＩＬ－６＋ＧＭ－ＣＳＦ＋ＥＰＯ联合应用，有ＣＦＵ－ｎ，ｍ，Ｍ，Ｅ混合集落数增多。实验结果提示ｒｈＩＬ－６对造血干细胞有直接的刺激作用，主要刺激粒—单系组细胞增殖。ｒｈＩＬ－６与ｒｈＥＰＯ有协同作用，能促进ｒｈＥＰＯ刺激红系祖细胞的作用。ｒｈＩＬ－６与ｒｈＧＭ－ＣＳＦ亦有协同作用，可以刺激多能干细胞形成混合集落。     

rhIL-3和rhGM-CSF对人正常骨髓造血干细胞体外维持的作用

应用重组人白细胞介素3(rhIL-3)和重组人粒-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)对18例正常人骨髓造血干细胞体外悬浮培养1周后,用琼脂集落培养测定CFU-CM的增殖程度。rhIL-3组的CFU-GM增至4.9±1.9倍;rhGM-CSF组增至4.7±1.6倍;rhIL-3+GM-CSF组增至11.5±5.4倍,均高于对照组(P<0.001)。rhIL-3+GM-CSF组的CFU-GM增殖量明显高于rhlL-3组和rhGM-CSF组。结果表明:rhIL-3和rhGM-CSF均能促使造血干细胞在体外短期维持中大量增殖,二者联合应用有协同作用。     

流式细胞仪双标法分析白血病相关复合物及预后价值

应用流式细胞仪免疫荧光双标法检测 1 8例急性白血病 ( AL ) ,对照 1 1例骨髓单个核细胞( MNC)或外周血干细胞移植术 ( PBSCT)时采集的外周血干细胞 ( PBSCS)的白血病相关复合物表达情况〔其中急性髓细胞白血病 ( AML)以 CD3 4/CD56复合物为标志 ,急性淋巴细胞白血病 ( ALL)及急性未分化细胞白血病 ( AUL )以 CD3 4/CD56,CD19/CD3 4,CD19/CD3 3 ,CD19/CD56复合物为标志探讨这些白血病相关复合物对 AL的预后价值。1　病例和方法1 .1 　 病例来源1 8例 AL患者包括 AML 1 5例 ( M2 8例 ,M3 7例 ) ,ALL- L2 2例 ,AUL1例…     

rhIL—6,rhGM—CSF和rhEPO对人造血干细胞的作用

重组人白细胞介素 ６和重组人粒－单细胞集落刺激因子与正常人造血干细胞培养１周后，ＩＬ－６组细胞数增至４．３±０．６倍，ＧＭ－ＣＳＦ组细胞数增至９．４±０．９倍；ＩＬ－６＋ＧＭ－ＣＳＦ组细胞数增至１３．７±１．０倍，明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）。红系集落生成单位集落分析：ＩＬ－６单独应用未见ＣＦＵ－Ｅ集落形成，仅有粒－单细胞集落生成单位集落形成；ＩＬ－６＋促红细胞生成素且则ＣＦＵ－Ｅ集落数明显高于     

用负向选择增富法筛选人GM-CSF cDNA

用负向选择增富法成功地获得人GM-CSF cDNA克隆,筛选阳性率提高至1/170。用该cDNA转染的CDS-7细胞上清可测出集落刺激活性。经亚克隆化后在大肠杆菌表达出重组人GMCSF,可维持细胞株BMU-2的生长并促进急性非淋巴细胞白血病(ANLL)患者骨髓细胞的集落形成。     

人GM-CSF cDNA的分离和鉴定

粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(Granulocyte-Macrophage Colony-Stimulating Factor,GM-CSF、是由活化T细胞产生的一种淋巴因子,它可刺激中性粒细胞,巨噬细胞和嗜酸性粒细胞的祖细胞增殖和分化,在造血系统中起重要的调节作用。为进行GM-CSF的基因工程,我们对人GM-CSF的cDNA进行     

重组人血小板生成素对人巨核系祖细胞的作用研究

重组人血小板生成素(rhTPO)在巨核细胞形成及血小板产生过程中起重要的调节作用,但结论不尽一致.我们研究了rhTPO对人外周皿单个核细胞(PBMNCs)和巨核系祖细胞的作用及与其它几种因子的相互作用.结果表明,(1)TPO在细胞的增殖过程中是不可缺少的,TPO单独对造血祖细胞有一定的促增殖作用.本实验未做细胞免疫标记分类,故不能了解培养后细胞组分的变化.(2)集落分析显示TPO和IL-3都能形成CFU-MK和CFU-Mix集落,但TPO组以CFU-MK集落为主,集落内巨核细胞体积较大,胞浆多,细胞核多;     

rhTPO对CD_(34)~+细胞增殖及形成CFU-MK作用的研究

目的研究重组人TPO（rhTPO）单独及与rhIL-3、rhIL－6、rhSCF协同体外对巨核系的增殖效应。方法采用纯化的CD+34细胞,进行求固体巨核细胞集落培养和液体悬浮培养,研究TPO及与IL－3、IL－6、SCF协同体外对CD+34细胞增殖及向巨核系空向分化的特性,和形成CFU－MK的作用。结果rhTPO可以诱导CD+34细胞形成CFU－MK,增加巨核细胞集落数,这种作用可以被rhIL－3、rhIL－6、rhSCF增强。液体培养中,rhTPO促进CD+34变细胞分化／成熟为表达GPⅡb／Ⅱa的细胞,增加体系中CD+34。细胞,rhIL-3、rhIL－6、rhSCF可以协同TPO的作用。结论TPO作为一种促增殖因子,促进巨核系祖细胞的增殖及分化。