实验研究PI3K/Akt信号通路在大鼠心肌缺血后处理中的保护作用

目的：探讨PI3K／Akt信号通路是否参与了大鼠心肌缺血后处理过程中的心肌保护作用。方法：选取SD大鼠30只,随机分为假手术组、缺血-再灌注组和缺血后处理组,每组各10只。观察各组大鼠心肌梗死面积并测定各组大鼠血清中乳酸脱氢酶和磷酸肌酸激酶的含量;采用western blot检测心肌组织中总Akt、磷酸化Akt（P—Akt）的表达变化。结果：与假手术组比较,缺血-再灌注组大鼠心肌梗死面积、血清中乳酸脱氢酶和磷酸肌酸激酶的含量均显著增高,而心肌组织中总Akt及P—Akt的表达则明显减少;与缺血-再灌注组比较,缺血后处理组大鼠心肌梗死面积、血清中乳酸脱氢酶和磷酸肌酸激酶的含量均有所降低,而心肌组织中总Akt及P—Akt的表达显著高于缺血-再灌注组,差异具有显著性（P〈0．05）。结论：PI3K／Akt信号通路可能在大鼠心肌缺血后处理中发挥重要的保护作用。     

同期矫治先天性三尖瓣狭窄合并心内畸形一例

临床资料患者,男,14岁。因"唇甲发绀10年"入院。查体:口唇发绀,心率86次/分,律齐,胸骨左缘第2~3肋间可闻及3/6收缩期喷射性杂音,P2减弱;四肢杵状指趾阳性,指趾甲发绀。超声心动图检查提示:(1)先天性心脏病,肺动脉瓣重度狭窄、三尖瓣轻至中度狭窄并轻度关闭不全、房间隔     

GRP78及CHOP在大鼠心肌缺血后处理中的表达变化

目的：观察内质网应激标志蛋白GRP78及其下游调控分子CHOP在大鼠心肌缺血后处理过程中的表达变化,探讨其可能的作用机制.方法：选取SD大鼠30只,随机分为假手术组、缺血-再灌注组和缺血后处理组,每组各10只.观察各组大鼠心肌梗死面积并测定各组大鼠血清中乳酸脱氢酶和磷酸肌酸激酶的含量;采用western blot检测心肌组织中GRP78、CHOP的表达变化.结果：与假手术组比较,缺血-再灌注组大鼠心肌梗死面积、血清中乳酸脱氢酶和磷酸肌酸激酶的含量均显著增高,而心肌组织中总Akt及p-Akt的表达则明显减少;与缺血-再灌注组比较,缺血后处理组大鼠心肌梗死面积、血清中乳酸脱氢酶和磷酸肌酸激酶的含量均有所降低,而心肌组织中GRP78及CHOP的表达显著高于缺血-再灌注组,差异具有显著性（P＜0.05）.结论：GRP78及CHOP的表达变化可能在大鼠心肌缺血后处理保护机制中发挥重要的作用.