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疼痛作为临床上最常见的症状之一,极大地影响了患者的行为与情绪。本文总结了目前P2X3受体基于PKC通路在疼痛机制中的研究,为疼痛的研究和治疗提供思路。 相似文献
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目的 观察低频电针(electroacupuncture,EA)对2型糖尿病神经痛(diabetic neuropathic pain,DNP)模型大鼠的痛阈以及L5背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)的P2X3受体表达的影响。方法 实验一:将50只SD大鼠随机分为对照组8只和造模组42只。造模组给予高脂高糖饮食联合小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ,35 mg/kg)腹腔注射建立大鼠DNP模型,对照组以常规饲料喂养并给予相同剂量的柠檬酸缓冲液注射。造模组中模型成功的大鼠进一步分为模型组(DNP group)与低频电针治疗组(DNP+EA group)。电针治疗选用双侧“足三里”、“昆仑”穴,频率2 Hz,强度1 mA治疗15 min,后2 mA治疗15 min,每日1次,共治疗7次。观察大鼠高脂高糖饲养0、5周的胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index,ISI)及0、5、7周空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)水平变化;采用动态足底触觉仪检测大鼠高脂高糖饲养0、5、7周及电针3、5、7 d 6个时间点双后足缩腿阈(paw withdrawal thresholds,PWTs)的变化;采用免疫荧光法测定L5 DRG P2X3受体表达。实验二:将DNP造模成功的大鼠分为电针组(EA+Vehicle group)和P2X3激动剂组(EA+αβ-meATP group)。电针干预同上。EA+αβ-meATP group于每次电针干预前在大鼠足趾下注射αβ-meATP(0.6 μmol/L,100 μL)。EA+vehicle group大鼠注射等剂量的PBS缓冲液,其余干预相同。检测机械痛阈。结果 ①与对照组大鼠比较,模型组大鼠高脂高糖饲养5周后ISI均明显降低(P<0.01),高脂高糖饲养7周后FPG明显升高(P<0.01),说明成功建立2型糖尿病模型(造模成功率为69.04%);②PWTs:与对照组比较,模型组大鼠双侧PWTs明显降低(P<0.01),说明2型DNP造模成功;与模型组比较,低频电针治疗组大鼠在治疗后各时点均出现双侧PWTs的显著增加(P<0.01);而与电针组比较,P2X3激动剂组双侧PWTs均明显降低(P<0.01)。③免疫荧光法检测结果显示:与对照组比较,模型组大鼠L5 DRG P2X3阳性细胞表达明显增加(P<0.01);与模型组比较,低频电针治疗组大鼠L5 DRG P2X3阳性细胞表达均明显减少(P<0.01)。结论 低频电针能通过下调L5 DRG P2X3受体有效改善2型DNP。 相似文献
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目的探讨使穴位贴敷患者皮肤达到适宜刺激量的方法。方法将90例穴位贴敷患者分为观察1组(30例)、观察2组(30例)、对照组(30例),观察1组和观察2组在不同时间记录患者皮肤反应,并以此调整药饼刺激强度,对照组则不改变药饼刺激强度。比较冬病夏治穴位敷贴后3组患者皮肤反应情况差异。结果观察1组和观察2组皮肤反应适宜人数比例均高于对照组(P0.05),且观察2组皮肤反应适宜人数比例高于观察1组(P0.05)。结论在二伏贴敷时根据头伏贴敷后患者皮肤反应调整药物刺激量有助于优化患者皮肤反应,且头伏贴敷后隔日观察皮肤反应以确定二伏时贴敷类型可提高调整的准确度。 相似文献
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电针镇痛因其"简、廉、便、验"以及几乎无副作用的特点广泛运用于临床中,如电针在人工流产中的镇痛作用^[1]、电针治疗痹症疼痛^[2]等。近年来,随着电针镇痛作用研究越来越受到重视,对于电针镇痛疗效的影响因素,国内外也做了较多的研究。笔者总结了近10年来有关电针镇痛的研究文献,综述如下。 相似文献
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[目的]观察不同血压水平下电针镇痛的效应差异。[方法]将成年雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、正常血压A组、正常血压B组、低血压A组和低血压B组。以腹腔注射复方降压片复合足跖部注射福氏完全佐剂(sigma)建立低血压复合慢性炎症痛模型(以下简称血压AA模型),同时建立正常血压复合慢性炎症痛模型。采用机械刺激缩足阈(PWMT)作为痛阈指标。观察电针治疗前后各组大鼠的痛阈变化。[结果]造疼痛模型后,炎侧痛阈值明显减小(P〈0.05);对正常血压A组和低血压A组进行电针治疗后,减小的痛阈值明显翻转(P〈0.05),且该效应在低血压A组强于正常血压A组;而不做电针治疗的正常血压B组和低血压B组痛阈无明显变化(P〉0.05)。[结论]不同血压水平下电针镇痛效应具有差异性。在低血压水平下,电针的镇痛效应更强。 相似文献
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目的观察不同频率电针对神经病理性痛诱发焦虑大鼠前扣带回皮层(anterior cingulate cortex,ACC)细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)磷酸化(p-ERK)水平的影响,探讨电针治疗神经病理痛诱发焦虑的最佳频率及其可能机制。方法将48只SD大鼠随机分为空白对照组(8只)、假手术组(8只)、模型组(8只)、2 Hz电针组(8只)、15 Hz电针组(8只)和100 Hz电针组(8只)。将其中32只大鼠建立L5脊神经结扎(spinal nerve ligation,SNL)模型,假手术组仅分离L5脊神经,但不进行结扎。2、15、100 Hz电针组在造模后选用双侧"环跳"、"阳陵泉"穴,并分别用2、15、100 Hz进行电针治疗,隔日1次,每次30 min,共13次。采用动态足底触觉仪检测大鼠双侧后足缩足阈(paw withdrawal thresholds,PWTs)作为机械痛阈;高架O型迷宫试验(elevated zero maze test,EZMT)评估大鼠的焦虑水平;Western blot法测ACC区的p-ERK水平。结果 PWTs:SNL术后第3天,模型组大鼠的患侧PWTs均明显低于假手术组(均P0.01);2、15、100 Hz电针组大鼠术后第8、12、16、20、28天的患侧PWTs呈持续升高趋势,均高于同时点的模型组(P0.01);且2 Hz电针组大鼠患侧PWTs较15 Hz电针组和100 Hz电针组高(P0.01)。EZMT评分:与假手术组比较,模型组大鼠开放臂活动时间(open arm time,OAT)明显减少(P0.05);15、100 Hz电针组OAT明显多于模型组(P0.05);而2 Hz电针组OAT与模型组比较,差异无统计学意义(P0.05)。ACC内p-ERK蛋白表达:模型组患侧ACC区p-ERK蛋白表达水平明显高于假手术组(P0.01),而2、15、100 Hz电针组患侧ACC区p-ERK蛋白表达水平明显低于模型组(P0.01)。且100 Hz电针组患侧ACC区p-ERK蛋白表达水平明显低于2、15 Hz电针组(P0.01,P0.05)。结论电针干预神经病理痛和其诱发的焦虑情绪的最佳频率不同。2 Hz电针治疗神经病理痛效果更好,但对于神经病理痛诱发的焦虑情绪,100 Hz疗效更优。其中,100 Hz电针对神经病理痛诱发焦虑情绪的改善与电针降低大鼠ACC区p-ERK水平有关。 相似文献
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