微小RNA-152正向调控过氧化物酶体增殖物激活受体信号通路参与脂肪细胞分化

目的检测微小RNA(mi R)-152表达改变,探讨其在脂肪细胞分化和肥胖发病中的作用及其分子机制。方法培养3T3-L1前脂肪细胞并诱导其分化,观察mi R-152表达改变,检测过氧物酶体增殖物激活受体(PPAR)α、γ和a P2基因表达的变化。结果 3T3-L1前脂肪细胞分化过程0 d、3 d、6 d和9 d,mi R-152表达量6 d达到峰值;PPARα、PPARγ和a P2均呈现持续增加趋势,分析6 d内均与mi R-152的表达呈正相关(r=0.958,0.667,0.697,P0.05);6～9 d前体脂肪细胞分化完成。结论 mi R-152正向调节PPAR信号系统参与3T3-L1前脂肪细胞分化,是肥胖的发病机制之一。     

2型糖尿病患者血清肿瘤坏死因子-α、瘦素和可溶性血管内皮细胞黏附因子1水平与心脑血管并发症的相关性

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、瘦素、可溶性血管内皮细胞黏附分子1(sVCAM-1)水平在2型糖尿病(T2DM)患者血清中的变化及其与T2DM心脑血管并发症的相关性。方法选择健康体检者30例为对照组,T2DM患者34例为糖尿病组,T22DM合并心脑血管病变者41例为并发症组。采用双抗体夹心法酶联免疫吸附试验检测各组患者血清TNF-α、瘦素和sVCAM-1水平;采用全自动血生化分析仪和化学发光法分别检测各组患者空腹血清葡萄糖(FPG)和空腹血清胰岛素(FINS)水平,采用稳态模型评估法(HOMA)计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果糖尿病组、并发症组血清TNF-α、瘦素和sVCAM-1水平及HOMA-IR均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);糖尿病组和并发症组间各指标比较差异均有统计学意义(P<0.01)。糖尿病组、并发症组TNF-α、瘦素和sVCAM-1水平与HOMA-IR成正相关(r=0.452、0.489、0.442、0.476、0.569、0.572,P<0.05),并发症组TNF-α、瘦素、sVCAM-1与HOMA-IR的相关系数均高于糖尿病组TNF-α、瘦素、sVCAM-1与HOMA-IR的相关系数。结论 TNF-α、瘦素和sVCAM-1是T2DM及其心脑血管并发症发生发展的高危因素;TNF-α、瘦素和sVCAM-1与T2DM胰岛素抵抗明显相关。     

糖尿病肾病患者血清高敏C反应蛋白、抵抗素和糖化血红蛋白水平变化

目的：探讨血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）、抵抗素和糖化血红蛋白（HbAlc）在2型糖尿病患者及糖尿病肾病患者中的变化。方法：选择健康体检者30例为对照组,2型糖尿病患者32例为糖尿病组（DM组）,2型糖尿病肾病患者38例为糖尿病肾病组（DN组）。采用散射比浊法、双抗体夹心法酶联免疫吸附试验（ELISA）、免疫比浊法和化学发光法分别检测各组患者空腹血清hs-CRP、抵抗素、HbAlc和胰岛素（FINS）含量,采用稳态模型评估法（HOMA）计算胰岛素抵抗指数。结果：DM组、DN组血清hs-CRP、抵抗素和HbAlc水平及HOMA-IR均明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）;DM组和DN组以上各指标比较差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论：hs-CRP、抵抗素和HbAlc是2型糖尿病及糖尿病肾病发生发展的高危因素。     

亚急性坏死性淋巴结炎1例

患儿女 ,4岁 ,因高热 7d于 1996年 11月 9日入院。入院前无特殊病史。查体 :T 39 5℃ ,P 110 /min ,R 30 /min。发育正常 ,营养良好。神志清 ,精神好。双侧颈部可触及花生米大小淋巴结 5个 ,活动好 ,无明显触痛。咽部无充血。心肺听诊无异常。肝脾未及肿大。四肢关节无红肿及活动障碍。血、尿常规无异常。抗“O”1∶2 5 0 ,血沉 18mm/h ,CRP <10 μg/L。冷凝集试验 1∶16。肥达 外斐反应阴性。肝功能正常。类风湿因子阴性 ,抗核抗体阴性。胸部正侧位片正常。血培养阴性。骨髓检查示正常骨髓象 ,培养阴性。入院后给予物理降温及解热镇痛…     

高血压合并糖尿病患者血清肿瘤坏死因子α和瘦素及可溶性血管内皮细胞黏附分子1含量的变化及其意义

目的 探讨高血压合并糖尿病患者中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、瘦素、可溶性血管内皮细胞黏附分子1(sVCAM-1)含量的变化及其意义.方法 对34例高血压病患者(高血压组)、41例高血压合并糖尿病患者(合并组)和30名健康人(正常对照组)采用双抗体夹心法酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清TNF-α、瘦素和sVCAM-1含量;采用全自动血生化分析仪和化学发光法检测空腹血糖(FPG)和空腹胰岛素(FINS)含量,采用稳态模型评估法(HOMA)计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 ①高血压组、合并组血清TNF-α、瘦素和sVCAM-1水平及HOMA-IR均明显高于正常对照组[TNF-α:(29.7 ±2.6),(32.9 ±3.8)μg/L比(26.1±2.7) μg/L;瘦素:(5.9±1.2),(12.8±2.6) μg/L比(3.2±0.7) μg/L,sVCAM-1:(841±117),(947±113) μg/L比(678±87) μg/L,HOMA-IR:3.5 ±0.6,5.7±1.1比1.3±0.5](均P＜0.01);高血压组与合并组之间以上各指标比较差异均有统计学意义(均P＜0.01).②高血压组、合并组TNF-α、瘦素和sVCAM-1水平与HOMA-IR呈正相关(r值分别为0.373、0.365、0.375,均P＜0.05;r值分别为0.518、0.469、0.674,均P ＜0.05).结论 ①TNF-α、瘦素和sVCAM-1是高血压病及高血压合并糖尿病发生发展的高危因素.②TNF-α、瘦素和sVCAM-1与胰岛素抵抗明显相关.     

血清脂联素、hs-CRP、sICAM-1水平与2型糖尿病患者心脑血管并发症相关性研究

目的探讨脂联素(ADPN)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)在2型糖尿病患者中的变化及其与2型糖尿病心脑血管并发症的关系。方法选择健康体检者30例为对照组(A组),2型糖尿病患者34例为糖尿病组(B组),2型糖尿病合并心脑血管病变患者41例为并发症组(C组)。检测各组患者血清ADPN、sICAM-1、hs-CRP、空腹血清葡萄糖(FPG)和空腹血清胰岛素(FINS)含量,采用稳态模型评估法(HOMA)计算胰岛素抵抗指数。结果①糖尿病组、并发症组血清hs-CRP和sICAM-1水平及HOMA-IR均明显高于对照组(P<0.01);糖尿病组、并发症组血清ADPN水平明显低于对照组(P<0.01);糖尿病组与并发症组之间以上各指标比较差异均有统计学意义(P<0.01)。②糖尿病组、并发症组hs-CRP和sICAM-1水平与HOMA-IR成正相关(r=0.44～0.52,P<0.05),ADPN水平与HOMA-IR成负相关(r=-0.40,-0.46,P<0.05);并发症组ADPN、hs-CRP和sICAM-1水平与HOMA-IR的相关系数高于糖尿病组。结论 ADPN、hs-CRP和sICAM-1与2型糖尿病胰岛素抵抗明显相关,是2型糖尿病及其心脑血管并发症发生发展的高危因素。     

糖尿病肾病患者血清高敏C反应蛋白、抵抗素和糖化血红蛋白水平变化

目的：探讨血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）、抵抗素和糖化血红蛋白（HbAlc）在2型糖尿病患者及糖尿病肾病患者中的变化。方法：选择健康体检者30例为对照组,2型糖尿病患者32例为糖尿病组（DM组）,2型糖尿病肾病患者38例为糖尿病肾病组（DN组）。采用散射比浊法、双抗体夹心法酶联免疫吸附试验（ELISA）、免疫比浊法和化学发光法分别检测各组患者空腹血清hs-CRP、抵抗素、HbAlc和胰岛素（FINS）含量,采用稳态模型评估法（HOMA）计算胰岛素抵抗指数。结果：DM组、DN组血清hs-CRP、抵抗素和HbAlc水平及HOMA-IR均明显高于对照组,差异有统计学意义（P<0.01）;DM组和DN组以上各指标比较差异均有统计学意义（P<0.01）。结论：hs-CRP、抵抗素和HbAlc是2型糖尿病及糖尿病肾病发生发展的高危因素。