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1.
目的:研究癌毒清颗粒(AG)对肝癌(HCC)模型小鼠HIF-1α、VEGF、b FGF的影响,探讨AG抗HCC的作用机制。方法:昆明小鼠50只,腋下接种H22肝癌细胞,建立肝癌异位移植瘤模型。于接种24h后,将动物随机分为模型组,AG高、中、低剂量组,氟尿嘧啶组。AG各组给予AG灌胃,氟尿嘧啶组腹腔注射氟尿嘧啶。给药12d后,摘取眼球采血,剥取瘤组织,称取瘤重,瘤组织进行病理组织学检查;ELISA法检测小鼠血清中HIF-1α、VEGF、bFGF的水平。结果:H22肝癌小鼠异位移植瘤模型中,各组体重变化无统计学意义(P0.05)。AG高、中、低剂量组抑瘤率分别为50.91%,35.25%,20.10%,氟尿嘧啶组为43.99%,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05),其中AG高剂量组抑瘤效果最佳。与模型组比较,各组小鼠血清HIF-1α、VEGF、b FGF浓度均下降,差异有统计学意义(P0.05)。病理组织显示,AG三组肝癌细胞大小不等,肝癌细胞密度减少,肝癌细胞排列较分散,间质新生血管分布较少,肿瘤细胞坏死数量较多,细胞核着色欠均匀。结论:癌毒清颗粒能遏制H22肝癌小鼠异位移植瘤的生长,遏制程度和药物的剂量有关。癌毒清颗粒抗癌作用机制之一可能是通过下调缺氧微环境中血管生成促进因子VEGF、HIF-α、bFGF的表达,遏制肝癌移植瘤微血管生成。  相似文献   
2.
目的:观察癌毒清对肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)模型小鼠肿瘤组织病理及微血管密度(microvessel density,MVD)的影响。方法:将50只小鼠腋下接种H22肝癌细胞株,建立肝癌异位移植瘤模型。将造模成功的小鼠随机分为模型组、癌毒清高剂量组、癌毒清中剂量组、癌毒清低剂量组及氟尿嘧啶组,每组各10只。癌毒清各剂量组给予不同剂量的癌毒清溶液灌胃,氟尿嘧啶组给予氟尿嘧啶腹腔注射,模型组给予等剂量蒸馏水灌胃。给药12 d后,脱颈处死,剥取瘤组织,称取瘤质量,计算抑瘤率和病理组织学检查,免疫组织化学法观察MVD。结果:与模型组比较,癌毒清高剂量组、癌毒清中剂量组、癌毒清低剂量组及氟尿嘧啶组瘤质量降低,以癌毒清高剂量组最为明显,差异具有统计学意义(P 0. 05)。癌毒清高剂量组、癌毒清中剂量组、癌毒清低剂量组抑瘤率分别为50. 91%、35. 25%、20. 10%,氟尿嘧啶组为43. 99%,与模型组比较,差异有统计学意义(P 0. 05)。与模型组比较,癌毒清高剂量组、癌毒清中剂量组、癌毒清低剂量组及氟尿嘧啶组MVD计数降低,以癌毒清高剂量组最为明显,差异具有统计学意义(P 0. 05)。结论:癌毒清的抗癌机制可能是通过降低肿瘤MVD,抑制肝癌微血管生成而实现的。  相似文献   
3.
目的比较滋补肾阴法、温补肾阳法对HBV免疫耐受患者DCs功能影响。方法采集20例HBV免疫耐受患者和10例健康者外周血,免疫磁珠法分离单个核细胞(PBMCs),分离提取、培养DC细胞,采用滋补肾阴、温补肾阳药物制备的大鼠含药血浆进行培养干预,检测DCs表面CD80、CD86、HLA-DR、IL-12水平。结果药物血浆处理免疫耐受组DCs后CD80、CD86、HLA-DR、IL-12表达率升高,以CD80、IL-12升高最为明显(p 0. 05),温补肾阳药物血浆优于滋补肾阴组药物血浆和桂附汤血浆,六味地黄组优于桂附组。结论温补肾阳法和滋补肾阴法含药血浆均能提高HBV免疫耐受患者来源的DCs细胞功能,温补肾阳法对HBV免疫耐受患者DCs功能有着更显著的影响。  相似文献   
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