生物活性玻璃预处理对牙本质粘接界面耐久性的影响

目的:研究生物活性玻璃(bioactive glass, BG)预处理对维持牙本质粘接界面耐久性的作用。方法:选取30颗无龋坏第三磨牙,去除冠部釉质制备牙本质平面,随机均分对照组、BG组、三偏磷酸钠(sodium trimetaphosphate, STMP)-聚丙烯酸(polyacrylic acid, PAA)-BG组(S-P-BG组)。各组均使用35%(质量分数)磷酸酸蚀牙本质样本,BG组再使用0.5 g/L BG涂擦酸蚀后的牙本质样本;S-P-BG组先使用5%(质量分数)STMP、5%(质量分数)PAA浸泡酸蚀后的牙本质样本1 min,再使用0.5 g/L BG涂擦牙本质样本。各组样本使用3M Single Bond 2粘接剂及3M Z350XT复合树脂粘接,并制备微拉伸柱状样本,每颗牙的柱状样本按时间随机分为24 h、1个月、3个月组。各组样本保存在37 ℃人工唾液(artificial saliva, AS)中相应时间后,进行微拉伸粘接强度测试,并使用单因素方差分析及LSD法进行统计学分析,扫描电镜下观察粘接断裂界面形貌。另选取27颗无龋坏第三磨牙制备牙本质平面,随机分为对照组、BG组、S-P-BG组,并按上述分组处理牙本质样本,再使用含0.1%(质量分数)罗丹明B的3M Single Bond 2粘接剂完成粘接。去除样本牙根暴露髓腔,并保存在 37 ℃ AS中24 h、1个月、3个月后,髓腔内放置0.1(质量分数)荧光素钠溶液染色1 h,激光共聚焦显微镜观察粘接界面形态及混合层微渗漏。结果:AS中浸泡24 h、1个月后,3组微拉伸粘接强度间的差异无统计学意义(P>0.05);浸泡3个月后,S-P-BG组微拉伸粘接强度为(36.91±7.07) MPa,高于对照组粘接强度(32.73±8.06) MPa,且差异有统计学意义(P=0.026);对照组、BG组3个月的微拉伸粘接强度较24 h呈下降趋势,且差异有统计学意义(对照组P=0.017,BG组P=0.01);S-P-BG组3个月微拉伸粘接强度较24 h粘接强度[(37.99±7.98) MPa]下降,但差异无统计学意义(P>0.05)。扫描电镜观察24 h粘接断裂面,3组均未见明显矿化;1个月、3个月后,BG组、S-P-BG组的粘接界面可见矿物质形成,S-P-BG组无明显胶原暴露。激光共聚焦显微镜观察对照组、BG组与S-P-BG组树脂突形成的形态及数量无明显差异;3组样本粘接24 h后粘接界面混合层均有渗漏,3个月后对照组微渗漏增加,BG组和S-P-BG组混合层微渗漏减少。结论:BG预处理牙本质粘接界面能够在粘接界面形成矿物质,减少粘接混合层微渗漏;STMP、PAA 与BG共同预处理牙本质粘接界面,可能在一定程度上维持牙本质粘接修复的耐久性。     

纳米生物活性玻璃促进兔颅骨临界骨缺损修复

目的：观察并比较58S纳米生物活性玻璃（nano-sized 58S bioactive glass,nano-58S BG）和传统45S5生物活性玻璃（45S5 BG）促进兔顶骨临界骨缺损修复的效果。方法：在新西兰兔顶骨直径9 mm的贯通临界骨缺损中随机填入nano-58S BG或45S5 BG,空白对照组仅以血凝块充盈骨缺损。组织学切片组于术后4周和8周取材制作切片,HE染色和天狼星红苦味酸染色后观察;骨荧光磨片组分别于术后第14、28、42天皮下注射盐酸四环素、茜素红、钙黄绿素标记新生骨,8周取材制成硬组织磨片, 激光共聚焦显微镜下观察新骨形成范围,Image J软件定量分析。结果：4周时HE染色可见生物活性玻璃与周围组织紧密结合,未见急慢性炎症细胞浸润,nano-58S组和45S5组可见骨缺损边缘和中央均出现新骨,对照组中央未见新生骨;8周时nano-58S组新生骨多于45S5组和对照组,两个BG组新生骨可见与正常颅骨相同的中空结构,对照组新骨未见中空结构。天狼星红苦味酸染色可见nano-58S组Ⅰ型胶原分泌量大于45S5组和对照组。骨荧光磨片观察显示术后4～6周和6～8周nano 58S组新骨形成范围分别为（29.4±4.48）μm和（35.3±3.74）μm,高于45S5组［（13.43±3.44） μm和（17.64±4.13） μm］和对照组［（5.88±2.92） μm和（6.07±3.02） μm,P<0.01］。结论：58S纳米生物活性玻璃促进兔顶骨临界骨缺损修复的效果优于传统的45S5生物活性玻璃。     

生物活性玻璃预处理对牙本质粘接界面耐久性的影响

目的:研究生物活性玻璃(bioactive glass, BG)预处理对维持牙本质粘接界面耐久性的作用。方法:选取30颗无龋坏第三磨牙,去除冠部釉质制备牙本质平面,随机均分对照组、BG组、三偏磷酸钠(sodium trimetaphosphate, STMP)-聚丙烯酸(polyacrylic acid, PAA)-BG组(S-P-BG组)。各组均使用35%(质量分数)磷酸酸蚀牙本质样本,BG组再使用0.5 g/L BG涂擦酸蚀后的牙本质样本;S-P-BG组先使用5%(质量分数)STMP、5%(质量分数)PAA浸泡酸蚀后的牙本质样本1 min,再使用0.5 g/L BG涂擦牙本质样本。各组样本使用3M Single Bond 2粘接剂及3M Z350XT复合树脂粘接,并制备微拉伸柱状样本,每颗牙的柱状样本按时间随机分为24 h、1个月、3个月组。各组样本保存在37 ℃人工唾液(artificial saliva, AS)中相应时间后,进行微拉伸粘接强度测试,并使用单因素方差分析及LSD法进行统计学分析,扫描电镜下观察粘接断裂界面形貌。另选取27颗无龋坏第三磨牙制备牙本质平面,随机分为对照组、BG组、S-P-BG组,并按上述分组处理牙本质样本,再使用含0.1%(质量分数)罗丹明B的3M Single Bond 2粘接剂完成粘接。去除样本牙根暴露髓腔,并保存在 37 ℃ AS中24 h、1个月、3个月后,髓腔内放置0.1(质量分数)荧光素钠溶液染色1 h,激光共聚焦显微镜观察粘接界面形态及混合层微渗漏。结果:AS中浸泡24 h、1个月后,3组微拉伸粘接强度间的差异无统计学意义(P>0.05);浸泡3个月后,S-P-BG组微拉伸粘接强度为(36.91±7.07) MPa,高于对照组粘接强度(32.73±8.06) MPa,且差异有统计学意义(P=0.026);对照组、BG组3个月的微拉伸粘接强度较24 h呈下降趋势,且差异有统计学意义(对照组P=0.017,BG组P=0.01);S-P-BG组3个月微拉伸粘接强度较24 h粘接强度[(37.99±7.98) MPa]下降,但差异无统计学意义(P>0.05)。扫描电镜观察24 h粘接断裂面,3组均未见明显矿化;1个月、3个月后,BG组、S-P-BG组的粘接界面可见矿物质形成,S-P-BG组无明显胶原暴露。激光共聚焦显微镜观察对照组、BG组与S-P-BG组树脂突形成的形态及数量无明显差异;3组样本粘接24 h后粘接界面混合层均有渗漏,3个月后对照组微渗漏增加,BG组和S-P-BG组混合层微渗漏减少。结论:BG预处理牙本质粘接界面能够在粘接界面形成矿物质,减少粘接混合层微渗漏;STMP、PAA 与BG共同预处理牙本质粘接界面,可能在一定程度上维持牙本质粘接修复的耐久性。     

口腔白色念珠菌凋亡现象的初步研究

目的:通过流式细胞技术和透射电镜观察等方法,观察口腔白色念珠菌在弱酸诱导下出现的凋亡现象,为进一步研究白色念珠菌凋亡的分子生物学机制提供新途径.方法:从口腔念珠菌病患者口腔中分离出白色念珠菌菌株,在体外用乙酸进行凋亡诱导后.使用Annexin-V/FITC荧光染色和流式细胞技术,确定处于早期和晚期凋亡细胞的数目比例,在透射电镜下观察白色念珠菌细胞出现的凋亡表现.采用SPSS11.5软件包对数据进行X2检验.结果:口腔白色念珠菌在乙酸诱导下出现典型的凋亡表现,不同浓度的乙酸,诱导真菌细胞凋亡的能力不同.结论:低等真核细胞白色念珠菌存在凋亡现象,对其分子生物学机制的深入研究.可能为开发抗真菌药物提供新的途径.