血管生成素2在大鼠内毒性急性肺损伤中的作用与机制研究

目的：探讨血管生成素-2(Ang-2)在脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)时的表达及其机制。方法48只清洁级SD大鼠随机分为正常对照组、1 mg/kg LPS组、5 mg/kg LPS组和10 mg/kg LPS组,每组12只。 LPS组尾静脉注射不同剂量LPS复制ALI模型,对照组注射同等体积生理盐水,留取肺组织标本,观察肺湿/干重( W/D)比值、HE染色光镜观察肺组织标本病理改变并进行肺损伤评分,各组ELISA法检测血浆中Ang-2与血管内皮生长因子( VEGF)的表达,Westernblot方法检测肺组织中Ang-2的蛋白表达情况。结果 LPS注射进入大鼠尾静脉6 h后,光镜下可见肺组织内的炎性细胞浸润,肺泡隔增宽,肺间质水肿和肺结构破坏等病理改变;LPS各组的肺损伤评分与W/D比值明显高于对照组(P<0．05);LPS不同剂量组血浆中Ang-2与VEGF的表达水平较对照组明显增高(P<0．05),血浆中Ang-2的表达与VEGF、肺损伤评分呈正相关(r=0．826,P<0．05;r=0．775,P<0．05);LPS不同剂量组与Ang-2蛋白的表达水平呈现剂量效应关系(P<0．05)。结论 Ang-2参与大鼠ALI的发病过程,且Ang-2水平增高与ALI严重程度有关。     

血管生成素2在大鼠内毒性急性肺损伤中的作用与机制研究

目的 探讨血管生成素-2(Ang-2)在脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)时的表达及其机制。方法 48只清洁级SD大鼠随机分为正常对照组、1 mg/kg LPS组、5 mg/kg LPS组和10 mg/kg LPS组,每组12只。LPS组尾静脉注射不同剂量LPS复制ALI模型,对照组注射同等体积生理盐水,留取肺组织标本,观察肺湿/干重(W/D)比值、HE染色光镜观察肺组织标本病理改变并进行肺损伤评分,各组ELISA法检测血浆中Ang-2与血管内皮生长因子(VEGF)的表达,Westernblot方法检测肺组织中Ang-2的蛋白表达情况。结果 LPS注射进入大鼠尾静脉6 h后,光镜下可见肺组织内的炎性细胞浸润,肺泡隔增宽,肺间质水肿和肺结构破坏等病理改变;LPS各组的肺损伤评分与W/D比值明显高于对照组(P<0.05);LPS不同剂量组血浆中Ang-2与VEGF的表达水平较对照组明显增高(P<0.05),血浆中Ang-2的表达与VEGF、肺损伤评分呈正相关(r=0.826,P<0.05;r=0.775,P<0.05);LPS不同剂量组与Ang-2蛋白的表达水平呈现剂量效应关系(P<0.05)。结论 Ang-2参与大鼠ALI的发病过程,且Ang-2水平增高与ALI严重程度有关。     

俯卧位通气治疗肺内/外源性ARDS的对比研究

目的探讨俯卧位通气下肺内/外源性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的疗效及预后。方法对36例ARDS患者按不同发病原因分为肺内源性组及肺外源性组。两组均实施俯卧位通气治疗,每次治疗时间均为4 h。分别记录两组患者通气前及通气后1 h、2 h、4 h时的气道峰压(Pip)、气道平台压(Pplat)、静态肺顺应性(Cst)、气道阻力(Raw)、平均动脉压(MAP)、心率(HR)、心指数(CI)等指标,并进行血气分析检查记录动脉血氧分压(Pa O2)、氧合指数(Pa O2/Fi O2)、动脉血二氧化碳分压(Pa CO2)、动脉血氧饱和度(Sa O2)。结果肺内源性组患者俯卧位通气1 h、2 h后Pa O2/Fi O2、Pa CO2、Pa O2较通气前无明显改善(P0.05),4 h较前有显著性改善(P0.05)。肺外源性组1 h即开始改善(P0.05),2 h较1 h改善更显著(P0.05),4 h较2 h上述指标改善有所下降。肺外源性组患者各项氧合指标在2 h改善优于肺内源性组患者(P0.05),在4 h与肺内源性组差异无显著性(P0.05)。两组患者俯卧位通气后较前在Pip、Pplat、Cst、Raw、HR、MAP、CI等参数上的变化差异无显著性(P0.05),肺外源性组与肺内源性组差异无显著性(P0.05)。结论俯卧位通气可改善肺内/外源性ARDS患者的氧合状况。肺外源性ARDS俯卧位通气早期氧合改善效果优于肺内源性组,且较肺内源性组氧合改善迅速,但维持时间短。肺内源性组ARDS氧合改善较肺外源性所需时间长。俯卧位通气治疗对其呼吸力学以及血流动力学指标无显著影响。