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黄褐毛忍冬和灰毡毛忍冬几种成分对大、小鼠化学性肝损伤的保护作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究黄褐毛忍冬和灰毡毛忍冬几种成分对四氯化碳(CCl4),D-氨基半乳糖(D-Gal)等肝毒物造成大、小鼠肝损伤的保护作用。方法:大、小鼠分别sc黄褐毛忍冬和灰毡毛忍冬几种成分后,ipCCl4或D-Gal,检测血清谷丙转氨酶(sGPT)、肝脏甘油三酯(TG)和丙二醛(MDA)含量。结果:黄褐毛忍冬和灰毡毛忍冬几种成分均不同程度的降低由CCl4和D-Gal引起的sGPT和TG的升高,降低CCl4引起的MDA升高。结论:黄褐毛忍冬和灰毡毛忍冬几种成分具有降低几种肝毒物引起的肝脏毒性的作用。 相似文献
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目的:探讨复方灯盏花滴丸对谷氨酸致大鼠原代海马神经了亡凋亡的保护作用及其作用机制.方法:采用中药血清药理学方法,制备含药血清;实验分为空白对照组、模型组、尼莫地平组(0.05 g·kg~(-1)),复方灯盏花滴丸高、低剂量组(5.00,1.25 g·kg~(-1)).原代培养大鼠乳鼠大腑海马神经元,以谷氨酸(终浓度为500μmol·L~(-1))作用20 min复制损伤模型,以5%含药皿清干预,MTT法测定细胞存活率,榆测细胞内Ca~(2+)浓度,Hoechst33342和PI双染法荧光显微镜观察神经细胞形态学变化和细胞坏死和凋亡百分率,流式细胞仪检测细胞凋亡.结果:谷氨酸对原代培养的海马神经元有损伤作用,荧光显微镜观察到细胞核皱缩、碎裂及凋亡小体,海马神经元的存活率下降,坏死、凋亡明显高于对照组,复方灯盏花滴丸高、低剂量组和尼奠地平组能明显对抗谷氨酸引起的神经细胞形态改变,海马神经元存活率明显提高;复方灯盏花滴丸含药血清组细胞凋亡率较谷氨酸损伤组显著降低,细胞内钙超载明显减轻.结论:复方灯盏花滴丸对谷氨酸致大鼠海马神经元的凋亡具有保护作用,其作用机制可能与其能降低细胞内Ca超载有关. 相似文献
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目的 探讨异黄柏酮酸对脂多糖(LPS)诱导小鼠单核巨噬细胞白血病细胞(RAW264.7)炎症的作用及机制。方法 采用CCK-8法检测异黄柏酮酸对RAW264.7细胞活性的影响,Griess法及荧光法测定一氧化氮(NO)水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、前列腺素E2(PGE2)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平,免疫荧光法检测NF-κB p65核转位,蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧化酶-2(COX-2)和NF-κB、MAPK信号通路相关蛋白表达。结果 异黄柏酮酸能降低LPS刺激RAW264.7细胞释放的NO水平(P<0.05),其IC50为(39.6±3.05)μmol/L;同时,异黄柏酮酸降低了炎性介质PGE2、TNF-α、IL-6、IL-1β和MCP-1水平(P<0.05),且在0~200μmol/L浓度条件下对RAW2... 相似文献
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黄褐毛忍冬和灰毡毛忍冬几种成分对大、小鼠化学性肝损伤的保护作用 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:研究黄褐毛忍冬和灰毡毛忍冬几种成分对四氯化碳(CCl4),D氨基半乳糖(DGal)等肝毒物造成大、小鼠肝损伤的保护作用。方法:大、小鼠分别sc黄褐毛忍冬和灰毡毛忍冬几种成分后,ipCCl4或DGal,检测血清谷丙转氨酶(sGPT)、肝脏甘油三酯(TG)和丙二醛(MDA)含量。结果:黄褐毛忍冬和灰毡毛忍冬几种成分均不同程度的降低由CCl4和DGal引起的sGPT和TG的升高,降低CCl4引起的MDA升高。结论:黄褐毛忍冬和灰毡毛忍冬几种成分具有降低几种肝毒物引起的肝脏毒性的作用。 相似文献
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目的:研究治感佳胶囊的解热、抗炎、增强机体免疫力及抗菌、抗病毒作用。方法:采用酵母致大鼠发热试验、蛋清致大鼠足肿胀试验、小鼠腹腔巨噬细胞吞噬试验、血清溶血素测定及体外抗菌、抗病毒试验。结果:治感佳胶囊能抑制酵母致热大鼠的体温升高;抑制蛋清致大鼠足肿胀;增强网状内皮系统吞噬功能,明显增加小鼠血清溶血素含量。对金黄色葡萄球菌、肺炎双球菌、乙型链球菌、甲型链球菌、肺炎杆菌具有抑制和杀菌作用;对流感病毒致MDCK细胞病变和3型腺病毒致Hep-2细胞病变有预防和治疗作用。结论:治感佳胶囊具有较强的解热、抗炎、增强机体免疫力和抗菌、抗病毒作用。 相似文献
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目的探讨17β-雌二醇(E2)对乳腺癌细胞mRNA表达,观察E2侵袭的分子信号机制。方法以乳腺癌细胞MCF-7为观察模型,用RT-PCR检测目的基因周期抑制蛋白P21和周期蛋白E2(CCNE2)mRNA的表达;Transwell体外侵袭实验检测细胞侵袭能力;蛋白印迹法检测蛋白表达;采用化学抑制剂或基因沉默法抑制胞内钙蛋白酶(CANP)活性。结果 E2(10 nmol/L)可刺激P21和CCNE2 mRNA表达显著增加(P0.01);CANP抑制剂calpeptin(10μmol/L)或MEK抑制剂PD98059(10μmol/L)对E2诱导的P21和CCNE2 mRNA上调均有显著抑制作用(P0.01);E2刺激细胞侵袭能力明显增强(P0.01),而基因沉默CANP2明显抑制E2对CANP的激活及E2诱导的细胞侵袭效应(P0.01)。结论 E2可通过激活胞内CANP诱导乳腺癌细胞P21和CCNE2 mRNA表达上调并促进细胞侵袭,提示CANP可能为抑制乳腺癌转移的一个潜在药物靶点。 相似文献
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