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目的 探讨肌醇多聚磷酸5- 磷酸酶(INPP5E)基因影响小鼠胚胎神经管闭合的分子机制。
方法 采用前期复制的神经管缺陷(NTD)小鼠模型,在体视显微镜下观察胚胎表型、苏木精- 伊红染色情况,
测量胚胎顶臀长、体重等指标;重亚硫酸盐测序法检测NTD 组及对照组胚胎发育第11.5 天小鼠胚胎神经组
织中INPP5E 基因启动子区DNA 甲基化情况;实时荧光定量聚合酶链反应和Western blotting 检测胚胎神经组
织中INPP5E 蛋白和mRNA 相对表达量;超高效液相色谱串联质谱法检测胚胎神经组织中叶酸(FA)、5- 甲
基四氢叶酸(5-MeTHF)、5- 甲酰四氢叶酸(5-FoTHF)及同型半胱氨酸(Hcy)水平。结果 NTD 组小
鼠胚胎神经组织INPP5E 基因启动子区甲基化水平、INPP5E 蛋白和mRNA 相对表达量在胚胎发育第11.5 天
时较对照组低(P <0.05)。NTD 组胚胎神经组织的FA 和Hcy 水平较对照组升高(P <0.05),而5-MeTHF
和5-FoTHF 水平较对照组低(P <0.05)。结论 INPP5E 基因在调节小鼠胚胎神经管闭合中起重要作用。FA
代谢紊乱引起的INPP5E 基因启动子区甲基化水平降低,可能通过影响其表达水平参与NTD 的发生。 相似文献
2.
目的了解地龙祛痰组份的纯化效率,检测其对不同类型核酸的降解作用、溶菌酶活性以及EDTA对其溶菌活性的影响。方法酸、碱变性沉淀及丙酮沉淀法制备祛痰组份粗提物,Bradford法检测蛋白含量,Yasuda法检测比活力,紫外光吸收法、琼脂糖凝胶电泳、聚丙烯酰胺凝胶电泳检测对不同类型核酸的降解作用,比浊法检测地龙祛痰组份对溶壁微球菌的降解作用,将所得数据用多因素方差分析,比较EDTA对酶比活力的影响。结果 1000g鲜地龙纯化出4.12g粗提物,比活力纯化倍数为69。对环状、线状双链和单链DNA均有降解作用。对RNA无降解作用。含和不含EDTA的反应体系中,溶菌酶样比活力分别为400U/mg和410U/mg;EDTA对溶菌酶样作用没有差异(P0.05)。结论地龙祛痰组份纯化后蛋白含量减少,脱氧核糖核酸酶样活性提高,对不同类型的DNA具有降解作用,不能降RNA,具有溶菌酶样活性。EDTA不影响其溶菌酶样活性。 相似文献
3.
官臻 《国际生殖健康/计划生育杂志》2012,31(2):141
在生物体的发育和自稳态的维持中,细胞凋亡发挥了重要作用.细胞凋亡有助于清除发育过程中多余和异常的细胞,以维持细胞增殖和凋亡的动态平衡,保证神经管的正常发育.在神经管发育期间,细胞凋亡容易受自身遗传、母体营养、环境理化因素的影响,这些因素可直接或间接干扰凋亡基因的正常表达,使细胞凋亡发生紊乱,打破细胞增殖和凋亡的动态平衡,最终影响机体的正常发育,使神经管闭合异常,导致神经管畸形的发生.综述细胞凋亡在神经管发育过程中的作用. 相似文献
4.
目的 观察自发性2型糖尿病KKAy小鼠心脏结构和功能的改变及进展,评估其是否为糖尿病心肌病模型,为后续药效实验的开展提供依据。方法 取12周龄雄性KKAy小鼠24只作为模型组,取24只C57BL/6J小鼠作为对照组,分别于14,18,22,26周龄按随机原则各组处死6只,测量2组小鼠体重、空腹血糖和心脏功能学指标,HE染色、Masson染色观察2组小鼠心脏病理改变。结果 不同周龄模型组小鼠的体重、空腹血糖水平、舒张期左室前壁厚度(LVAWd)和舒张期左室后壁厚度(LVPWd)均明显高于同期对照组(P均<0.05)。不同周龄模型组小鼠的二尖瓣口血流多普勒E/A、二尖瓣环组织多普勒e’/a’均明显低于同期对照组(P均<0.05),且随周龄增长逐渐降低;而E/e’均明显高于同期对照组(P均<0.05),且随周龄增长逐渐增高;2组小鼠各周龄的左心室射血分数(LVEF)比较差异均无统计学意义(P均>0.05),均在正常范围内。心脏组织病理形态学可见模型组心肌细胞排列紊乱、细胞肥大、空泡样变和心肌细胞纤维化,且心肌间质及血管周围胶原纤维的面积均明显大于对照组(P均<0... 相似文献
5.
目的 探究磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(phosphatidylinositol-3-kinase/serine-threonine kinase,PI3K/Akt)信号通路对小鼠胚胎神经发育的影响及作用机制,进一步阐明PI3K/Akt信号通路相关胚胎神经发育异常的分子机制。方法 实验动物为C57BL/6J小鼠,胚胎第7.5天(embryonic day,E7.5)孕鼠随机分为6组,实验组分别腹腔注射12.5、25、50、75、100 mg/kg的LY294002(PI3K/Akt信号通路抑制剂),对照组注射生理盐水。E13.5解剖,观察小鼠胚胎畸形情况。确定最佳造模剂量后,取该组小鼠胚胎神经及脊柱样本,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测细胞凋亡及音猬因子(sonic hedgehog,Shh)信号通路关键基因的mRNA表达水平,采用免疫印迹法检测蛋白质表达水平。实验细胞选用小鼠神经干细胞NE-4C细胞系,采用噻唑兰法(methylthiazolyldip... 相似文献
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7.
目的:用培美曲塞(pemetrexed,PMX)建立叶酸缺乏的神经管畸形(neural tube defect,NTD)动物模型,并探讨其对神经上皮细胞增殖和凋亡的影响。方法:应用不同剂量PMX(5、10、15、17.5、20和30 mg/kg)对C57BL/6孕鼠进行干预,筛选最佳造模剂量。采用磷酸化组蛋白H3(pH3免疫组化的方法以及TUNEL方法)观察胎鼠神经上皮增殖和凋亡情况。结果:随着PMX剂量的增加,小鼠胚胎的吸收胎和畸形率逐渐增加,其中17.5mg/kg体重组的NTD的发生率最高(30.6%),被筛选为最佳造模剂量。pH3免疫组化和TUNEL结果显示,与正常对照组相比,NTD小鼠胚胎神经上皮细胞增殖减少(P<0.05),凋亡增加(P<0.05)。结论:PMX能诱导NTD的发生,其机制可能是因为PMX阻断了叶酸代谢通路并导致神经上皮细胞的增殖抑制和过度凋亡。 相似文献
8.
目的 检测甲氨蝶呤(MTX)诱导叶酸代谢障碍神经管畸形(NTDs)小鼠胚胎神经组织的基因组拷贝数变异(CNVs),探讨叶酸代谢障碍与NTDs发生的分子遗传学机制.方法 采用本实验室已建立的MTX诱导的叶酸代谢障碍NTDs C57BL/6J小鼠模型,于孕第7.5天采用MTX干预,收集孕鼠血清及NTDs小鼠胚胎神经组织;用NimbleGen高分辨率微阵列比较基因组杂交(array-CGH)芯片对NTDs小鼠胚胎神经组织进行全基因组CNVs分析,反转录(RT)-PCR验证新发现的CNVs;用液相色谱串联质谱法(LC-MS/MS)与酶学方法检测孕鼠血清中叶酸与其相关代谢产物水平及二氢叶酸还原酶(DHFR)活性.结果 array-CGH分析发现,NTD小鼠胚胎神经组织全基因组存在3个高可信度CNVs,分别位于XqE3、XqA1.1-qA2和XqA1.1染色体,RT-PCR验证了这3个CNVs的存在.与对照组相比,MTX干预后,NTDs孕鼠血清中5-甲基四氢叶酸、5-甲酰四氢叶酸、S-腺苷甲硫氨酸水平及DHFR活性明显降低,差异均有统计学意义(P均<0.05).结论 MTX诱导的NTDs小鼠胚胎神经组织中存在明显的CNVs,叶酸代谢紊乱可通过CNVs导致小鼠胚胎神经管发育障碍. 相似文献
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在生物体的发育和自稳态的维持中,细胞凋亡起重要作用.细胞凋亡有助于清除发育过程中多余和异常的细胞,以维持细胞增殖和凋亡的动态平衡,保证神经管的正常发育.在神经管发育期间,细胞凋亡容易受自身遗传、母体营养、环境当中理化因素的影响,这些因素可直接或间接干扰凋亡基因的正常表达,使细胞凋亡发生紊乱,打破细胞增殖和凋亡的动态平衡... 相似文献
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