芳香化酶基因敲除小鼠肝组织PPARα表达及与肝脂肪变性的关系

目的研究PPARα缺乏对ArKO小鼠肝脏脂质代谢的影响。方法将实验小鼠分为WT组、ArKO组、PPARαKO组、ArKO/PPARαKO组,采用QRT-PCR法分析Gluk、PEPCK、G6pase、GLUT2、Pyrk五种基因在四组小鼠肝组织中的mRNA表达水平。结果 5月龄时,与WT组比较,其余三组小鼠体重均不同程度增加,且肝脂肪变性程度亦较WT组严重,ArKO/PPARαKO组肝脂肪变性程度最严重。Gluk、PEPCK和G6pase在后三组小鼠肝组织中的表达水平均明显高于WT组,且ArKO/PPARαKO组均较ArKO组显著增高(P<0.05)。Gluk表达水平在ArKO组和PPARαKO组无明显差异(P>0.05);PEPCK表达水平在PPARαKO组较ArKO组明显增高(P<0.01);G6pase表达水平在ArKO组较PPARαKO组增高(P<0.05)。然而,在四组实验小鼠中,GLUT2和Pyrk基因表达水平无明显差异。结论在雌激素缺乏的小鼠体内,肝细胞的脂质代谢受益于PPARα的调节;芳香化酶基因敲除小鼠体内缺乏PPARα可加重肝脂肪变性。     

子宫平滑肌瘤长入右心腔一例报道

子宫平滑肌瘤是女性生殖器官中最常见的良性肿瘤,进入静脉或淋巴管内称为脉管内平滑肌瘤病,局限于子宫可出现月经量增多、经期延长,肿瘤过大压迫可导致下肢肿胀、下腹部不适,累及髂静脉可引起腹痛,肿瘤向上生长累及下腔静脉、右心房、右心室、肺动脉等可出现呼吸困难、心悸、胸痛、胸闷、晕厥等,甚至可出现突发性大出血及休克。报道1例49岁女性患者因子宫平滑肌瘤长入右心腔导致下肢水肿3年,胸闷、胸痛2个月的病例,入院完善检查后予经腹全子宫+双侧附件+盆腔包块切除术,开胸行下腔静脉、右心房、右心室、肺动脉肿物清除术及房间隔缺损修补术,结合术中及病理结果,确诊为子宫平滑肌瘤、血管内平滑肌瘤。好转出院,随访8个月,肿瘤未复发。子宫平滑肌瘤侵入血管长入右心室达肺动脉者极少,病情严重,早发现、早诊断、早治疗尤为重要。     

MAML2重排阴性腮腺Warthin瘤样黏液表皮样癌1例并文献复习

目的 探讨原发于腮腺MAML2重排阴性的Warthin瘤样黏液表皮样癌(Warthin-like mucoepidermoid carcinoma, WT-MEC)的临床病理特征、诊断和鉴别诊断。方法 收集1例原发于腮腺的WT-MEC临床资料,采用免疫组化EnVision两步法染色和FISH检测,分析其临床病理特征和预后的关系,并复习相关文献。结果 眼观：肿瘤呈实性,多小叶状,边界大部分清楚,切面灰白、灰黄色,局部呈蜂窝状伴点灶性出血。镜检：大量呈多层排列的嗜酸性上皮、部分透明细胞样上皮,丰富的非肿瘤性淋巴细胞间质,可见淋巴滤泡。嗜酸性上皮细胞呈圆形或卵圆形、泡状核和嗜酸性胞质,核仁清楚,上皮内可见异型黏液细胞,还可见灶性分布的中间细胞和表皮样细胞。免疫表型：上皮细胞CK35βH11阳性、CD117部分阳性,表皮样细胞和中间细胞CK5/6、p63局灶阳性,S-100阴性,AB染色黏液呈阳性,Ki67增殖指数<5%。FISH检测：MAML2重排阴性。结论 MAML2基因易位是诊断WT-MEC的金标准,当MAML2重排阴性不能除外时,需根据组织病理学特征和免疫组化综合分析。     

成人先天性动脉导管未闭合并心脏原发性神经纤维瘤1例

患者,女,39岁,主诉反复胸闷2个月,加重10 d,于2018年12月28日入院。入院前2个月无明显诱因出现胸闷,活动后明显,休息后缓解,伴明显咳嗽,可感乏力不适,偶发大汗淋漓,无咯血、心前区疼痛,外院考虑“感冒”,治疗后病情可明显缓解,但反复发作。入院前约10 d患者症状加重,夜间需半卧位,并逐渐出现小便发黄、量少及双下肢水肿。入院查体:心率73次/min,心律齐,胸骨左缘第二肋间可闻及连续性杂音;双下肢重度凹陷性水肿。     

子宫平滑肌瘤长入右心腔一例报道

子宫平滑肌瘤是女性生殖器官中最常见的良性肿瘤,进入静脉或淋巴管内称为脉管内平滑肌瘤病,局限于子宫可出现月经量增多、经期延长,肿瘤过大压迫可导致下肢肿胀、下腹部不适,累及髂静脉可引起腹痛,肿瘤向上生长累及下腔静脉、右心房、右心室、肺动脉等可出现呼吸困难、心悸、胸痛、胸闷、晕厥等,甚至可出现突发性大出血及休克。报道1例49岁女性患者因子宫平滑肌瘤长入右心腔导致下肢水肿3年,胸闷、胸痛2个月的病例,入院完善检查后予经腹全子宫+双侧附件+盆腔包块切除术,开胸行下腔静脉、右心房、右心室、肺动脉肿物清除术及房间隔缺损修补术,结合术中及病理结果,确诊为子宫平滑肌瘤、血管内平滑肌瘤。好转出院,随访8个月,肿瘤未复发。子宫平滑肌瘤侵入血管长入右心室达肺动脉者极少,病情严重,早发现、早诊断、早治疗尤为重要。