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中心静脉置管在临床已广泛应用,而导管堵塞常常是困扰医护人员的一个严重问题,其发生率可达21．3％［1］,故保持其留置期间的通畅性能尤为重要。为此临床普遍采用冲管液进行冲封管,以保持导管通畅,但对冲管液的选择并未达成一致意见［2］。而常规应用0．9％氯化钠溶液、肝素溶液封管笔者所见报道较多,但对其效果报道不一,且是否有更好封管方式应用于临床值得进一步探讨。为此,笔者对肝素钠尿激酶混合溶液、肝素钠溶液两种方式封管对中心静脉置管导管保持通畅性方面是否存在差异进行研究,报告如下。 相似文献
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目的研究聚酰胺—胺型树枝状高聚物(PAMAM-D)纳米载体介导组织因子(TF)反义寡脱氧核苷酸防治大鼠心肌缺血再灌注损伤的分子机制。方法分别设计合成针对大鼠TF的反义寡脱氧核苷酸(AS/TF)、正义寡脱氧核苷酸(S/TF)和错配寡脱氧核苷酸(Sc/TF),分别耦联于PAMAM-D纳米载体,构建ODN-PAMAM-D的聚合物。将100只雄性Lewis大鼠随机等分为假手术组、缺血再灌注组、AS/TF防治组、S/TF对照组和Sc/TF对照组。除假手术组和缺血再灌注组大鼠静脉分别注入生理盐水和PAMAM-D外,其余3组大鼠分别注入与PAMAM-D相耦联的相应寡核苷酸。各组大鼠于注射后10h开胸暴露心脏,除假手术组以外的其他4组大鼠于冠状动脉左前降支中1/2处结扎造成心肌缺血。心肌缺血90min后,解除结扎,再灌注3h。假手术组的大鼠于冠状动脉左前降支中1/2处只穿线,不结扎,持续4h 30min。分别于缺血90min和再灌注结束后取各组大鼠的血液检测肌钙蛋白T(TnT)和乳酸脱氢酶(LDH)的含量。并于实验结束后取梗死区及边缘区心肌组织检测TF基因的转录、TF的促凝活性(TF:C)和TF的抗原含量(TF:Ag)以及活性氧簇(ROS)、蛋白酶激活受体-1(PAR-1)和p38有丝分裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)的表达。结果心肌缺血90min及再灌注3h后,缺血再灌注组大鼠血液中的TnT和LDH含量均显著高于假手术组,而AS/TF防治组均明显低于其他3个缺血再灌注组(P<0.05);梗死区及边缘区心肌组织中TF基因的转录和表达均强于假手术组,AS/TF防治组则较其他3个缺血再灌注组明显减弱(P<0.01)。流式细胞学检测显示,心肌缺血再灌注3h后,各缺血再灌注组大鼠心肌组织中ROS、PAR-1和p38 MAPK的表达均显著增多,AS/TF防治组则明显低于缺血再灌注组、S/TF对照组和Sc/TF对照组(P<0.05)。结论 TF不仅介导了凝血过程,而且通过激活PAR-1和p38 MAPK诱发了炎性反应,从而加重了心肌组织损伤。TF是心肌缺血再灌注损伤的"中心分子",针对TF的反义寡脱氧核苷酸耦联G10代PAMAM-D纳米载体不仅抑制了TF的转录和表达,而且减轻了心肌缺血再灌注损伤。 相似文献
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结核性渗出性胸膜炎的治疗，大多是在抗结核化疗的基础上进行间断胸腔穿刺，但术后易发生胸膜肥厚粘连，导致肺功能下降，影响远期生活质量。尿激酶是从健康人尿中提取的一种水解酶，直接作用于纤维蛋白溶解系统，我们用尿激酶胸腔内注入疗法治疗结核性渗出性胸膜炎患者，取得明显疗效，现总结如下。 相似文献
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目的研究聚酰胺-胺型树枝状高聚物（PAMAM-D）纳米载体介导组织因子（TF）反义寡脱氧核苷酸防治大鼠心肌缺血再灌注损伤的分子机制。方法将100只雄性Lewis大鼠随机等分为5组。除假手术组和缺血再灌注组大鼠静脉分别注入0.9%氯化钠溶液和PAMAM-D外,其余3组分别注入与PAMAM-D相藕联的相应寡核苷酸。分别于缺血90 min和再灌注结束后取5组大鼠的血液检测肌钙蛋白T（TnT）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化酶（GSH-PX）的含量。将梗死区及边缘区心肌组织剪下,检测TF基因的转录;另分别检测TF的促凝活性（TF：C）和采用检测TF的抗原含量（TF：Ag）。结果假手术组和其余4组大鼠血液中的TnT、LDH、MDA、SOD和GSH-PX的含量比较,差异有统计学意义（P〈0.05或〈0.01）;而AS/TF防治组与其他3个缺血再灌注组比较,差异有统计学意义（P〈0.05或〈0.01）。假手术组梗死区及边缘区心肌组织中TF基因的转录和表达均弱于其他4组（P〈0.01）,而AS/TF防治组则较其他3个缺血再灌注组明显减弱（P〈0.01）。结论 PAM-AM-D纳米载体介导的TF AODN通过拮抗组织因子,抑制心肌缺血再灌注过程中的脂质过氧化损伤,对心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用。 相似文献
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