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目的探讨HBV与ATB1协同致肝癌的机理.方法用RIA法测定HBV转基因小鼠与正常小鼠暴露ATB1后0,05,1,2,4,8,24h7个不同时相肝脏ATB1DNA加成物的含量变化.结果暴露ATB1后,HBV转基因小鼠肝脏ATB1DNA加成物含量在各时相均高于正常小鼠,尤以1h高峰时相值(5592pmol/mg±415pmol/mg比4136pmol/mg±282pmol/mgDNA,P<001)及24h时相值(2487±203比989±85,P<001)最显著.24h后,转基因小鼠肝脏ATB1DNA加成物仍维持高水平,但正常小鼠已基本恢复至暴露前水平.结论HBV转基因小鼠暴露ATB1后肝脏ATB1DNA加成物含量增加可能为HBV与ATB1协同致肝癌的直接原因. 相似文献
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人天然白介素-2治疗恶性肿瘤的Ⅱ期临床观察 总被引:3,自引:0,他引:3
目的评价人天然白介素-2(IL-2)治疗恶性肿瘤的效果。方法采用IL-2加淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK细胞)全身输注治疗14例实体瘤(恶性黑素瘤4例,肾癌2例,原发性肝癌和肠癌各3例,恶性淋巴瘤和恶性腮腺混合瘤各1例)和胸腹腔内注入治疗10例癌性胸腹水(胃癌4例,卵巢癌2例,肠癌、乳腺癌、胰腺癌和肺癌各1例)。结果实体瘤缓解率为21.4%(3/14),胸腹水缓解率为70%(7/10)。不良反应有发热(<39℃)3例;恶心1例;肾功能障碍1例,停药后恢复正常。结论人天然IL-2具有一定的抗肿瘤作用。 相似文献
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健脾理气合剂阻抑黄曲霉毒素B_1启动小鼠致肝癌机理 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨健脾理气合剂阻抑AFB1启动小鼠致肝癌的机理。 方法 选择2月龄ICR小鼠50只,随机分成两组:中药组与对照组。每组25只。预先予中药组小鼠灌服健脾理气合剂,每天25g/kg,共15天。16天时,给予AFB11mg/kg,腹腔内注射。用RIA法测定两组小鼠暴露AFB1后0、05、1、2、4、8、24h共7个不同时相肝脏AFB1DNA加成物的含量,并检测与AFB1代谢相关的两相酶系活性。 结果 健脾理气合剂能使小鼠暴露AFB1后高峰时相(1h)的肝脏AFB1DNA加成物水平显著降低(3491±481比4136±282pmol/mgDNA,P<005)。该合剂能诱导小鼠肝脏P450还原酶活性(15107±2889比9593±2642nmol/L细胞色素C/min/mg蛋白,P<001)及GST活性(804±082比595±081μmol/L产物/min/mg蛋白,P<001),并能提高肝脏GSH的含量(10164±0772比8032±0828nmol/g肝组织,P<001)。 结论 健脾理气合剂能通过增强小鼠肝脏Ⅰ相及Ⅱ相解毒酶功能、减少肝脏AFB1DNA加成物形成,而阻抑AFB1启动致肝癌作用。 相似文献
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参芪扶正注射液治疗恶性肿瘤的临床疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
观察参芪扶正注射液治疗恶性肿瘤的疗效,将28例恶性肿瘤患者分成3组,参芪扶正注射液组(A组8例)、参芪扶正注射液加放化疗组(B组10例)和单纯化疗组(C组10例),治疗3周为一个疗程.结果A、B、C三组对实体瘤疗效的部分缓解率分别为12.5%、30,0%、30.0%;临床症状改善有效率分别为75.0%、70.0%、20.0%,A、B组与C组比较P<0.05;在改善生活质量和NK细胞活性方面3组之间无显著性差异.提示参芪扶正注射液在改善肿瘤患者症状方面有较好疗效,中西医结合治疗恶性肿瘤的方案较为理想. 相似文献
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健脾理气方联合rIL—2对荷瘤小鼠化疗免疫抑制的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
研究联合应用中药健脾理气方和重组白细胞介素-2对肿瘤化学治疗免疫抑制的影响。方法用环磷酰胺给H22荷瘤小鼠化疗,造成免疫抑制,应用中药健脾理气方和IL-2联合治疗后,用^3H-TdR释放法检测荷瘤小鼠的NK、LAK细胞活性^3H-TdR掺入法检测脾细胞增殖活性,FACS法检测IL-2受体,L3T4,LY2阳性细胞数。结果采用大剂量CTX后,荷瘤鼠脾重,脾细胞数,脾细胞增殖及杀伤能力均明显降低。T细 相似文献
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为了探讨HBV与AFD_1协同致肝癌及健脾理气方防治肝癌的机理,预先予HBV转基因小鼠灌服健脾理气方2.5g/kg.wt,qd×15d,再予AFB1 1mg/kg.wt,I.P.,用RIA法测经治疗和未经治疗转基因小鼠及正常小鼠7个时相血清AFB_1—白蛋白加成物浓度。HBV转基因小鼠较正常小鼠易于聚积AFB_1毒性。高峰相加成物水平显著升高,24h相仍维持较高水平。健脾理气方能显著降低该加成物水平,在24h时相使其降至正常水平,该结果提示,HBV与AFB_1协同致肝癌是由于HBV致肝损伤,对毒性致癌物清除障碍所致,健脾理气方能通过加速毒性致癌物清除而抑制肿瘤发生。 相似文献