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目的:探讨热射病小鼠大脑皮层组织中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平和P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 MAPK)/P65核转录因子κB (P65NF-κB)信号通路的变化,并阐明其机制。方法:将60只小鼠根据随机数字法分为对照组及热射病1、6和24 h组(热射病模型小鼠出舱后1、6和24 h),每组15只。观察各组小鼠体质量丢失和肛温,HE染色检测各组小鼠大脑皮层组织的形态表现,ELISA法测定各组小鼠大脑皮层组织中IL-1β、IL-6和TNF-α水平,Western blotting法检测各组小鼠大脑皮层组织中P38MAPK、P65NF-κB、p-P38MAPK和p-P65NF-κB蛋白表达水平。结果:与对照组比较,热射病组小鼠体质量丢失明显增加(P<0.05),热射病1和6 h组小鼠肛温明显降低(P<0.05)。HE染色,对照组小鼠大脑皮层脑组织形态表现正常;热射病1 h组小鼠大量脑细胞核固缩、核染色深,血管被压缩变形、管壁外大量水肿;热射病6 h组小鼠核固缩细胞数量减少,血管外水肿减轻;热射病24 h组小鼠核固缩脑细胞和血管外水肿少见。与对照组比较,热射病1和6 h组小鼠大脑皮层组织中IL-1β、IL-6、TNF-α水平和p-P38MAPK、p-P65NF-κB蛋白表达水平明显升高(P<0.05);热射病6 h组小鼠大脑皮层组织中IL-1β、IL-6、TNF-α水平和p-P38MAPK、p-P65NF-κB蛋白表达水平明显低于热射病1 h组(P<0.05)。结论:热射病小鼠大脑皮层组织中炎症细胞因子水平升高,P38MAPK/P65NF-κB信号通路激活,这种中枢神经系统炎症反应可能与其信号通路激活有关。 相似文献
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