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1.
2.
目的 探讨变异型心绞痛的临床特点,以期提高对该病的诊疗与认识。方法 回顾性分析1例由光学相干断层成像指导治疗的变异型心绞痛患者临床资料,并以“变异型心绞痛”以及“光学相干断层成像”等关键词,通过检索中国知网、PubMed及万方数据库,筛选公开发表的中英文文献,以分析变异型心绞痛的临床特点。结果 本例患者老年男性,因间断胸闷2年余,加重10余天就诊,发作时心电图检查提示Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高,其余导联ST段显著压低,症状缓解后ST段回落,于光学相关断层成像指导下行冠状动脉造影结果示右冠状动脉近中段狭窄20%~30%,中段第二转折狭窄70%,远段可见支架影,右冠状动脉行麦角新碱激发试验,可见弥漫痉挛,给予硝酸甘油及硝普钠后痉挛解除,考虑患者胸闷症状反复发作,药物控制欠佳,且术中冠脉痉挛明显,遂给予右冠状动脉支架置入,经治疗患者胸闷症状未再发作,治疗效果良好。结论 变异型心绞痛疾病特点及治疗方法与冠状动脉粥样硬化不同,临床易误诊误治,因此提高对其的警惕性及认识,及早行腔内影像学检查及激发试验可明确诊断,有助于选择合适的治疗方案并改善患者预后。  相似文献   
3.
目的:通过快速起搏心房3周建立慢性兔房颤模型,探讨阿托伐他汀(ATO)对该模型心房电重构的影响及其可能机制。方法:将24只新西兰大白兔开胸,于左心房植入起搏和测试电极,随机分为3组:模型(model)组和ATO组持续心房起搏3周,分别给予安慰剂和阿托伐他汀2.5 mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃;假手术(sham)组不起搏,不给药。起搏前后用电生理刺激仪检测心率、P波宽度、心房有效不应期(AERP)和房颤诱发率的变化;起搏后采用Western blot检测心房Cav1.2、Kv4.3和髓过氧化物酶(MPO)的蛋白表达水平。结果:Sham组、model组和ATO组分别有0、5和4只兔诱发持续性房颤。起搏3周后,与sham组相比,model组和ATO组兔心率和P波宽度均增加,AERP缩短(P0.05);ATO组与model组相比,AERP增加(P0.05),心率和P波宽度无明显变化。与sham组相比,model组和ATO组兔心房Cav1.2和Kv4.3的蛋白表达水平下降,MPO的蛋白表达水平升高(P0.05);ATO组与model组相比,Cav1.2的表达增加,MPO的表达下降(P0.05),Kv4.3无明显变化。结论:阿托伐他汀能够通过抑制慢性兔房颤模型心房Cav1.2蛋白表达下降和AERP的缩短,抑制心房电重构,其潜在机制可能是阿托伐他汀抑制了心房MPO蛋白的高表达。  相似文献   
4.
目的:观察兔房颤模型心房肌组织髓过氧化物酶(MPO)、基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9的表达,并探讨三者与房颤时心房结构重构的关系。方法:20只新西兰大白兔,开胸后于左心房植入起搏电极,随机分为2组:快速心房起搏组(RAP组)以600 min-1的频率快速起搏心房3周;假手术组(sham组)不予起搏。起搏前、后行超声心动图检查评价心房和心室的结构和功能,行心房burst刺激检测房颤诱发率;起搏后采用Masson染色评价心房的间质纤维化程度,采用RT-q PCR和Western blot检测心房MPO、MMP-2和MMP-9 mRNA和蛋白的表达水平。结果:起搏3周后,与sham组相比,RAP组兔左心房明显扩张伴收缩功能障碍,左心室的结构和功能变化不明显;RAP组房颤诱发率和间质纤维化百分比均明显增加,且心房MPO、MMP-2、MMP-9 mRNA和蛋白的表达明显增加。结论:持续快速心房起搏兔房颤模型会出现明显心房结构重构,心房MPO、MMP-2和MMP-9表达上调可能是其潜在的分子机制。  相似文献   
5.
心脏再同步化治疗(CRT)是目前慢性心力衰竭非药物治疗的重要措施,但CRT无反应性是临床应用面临的重要问题.本研究回顾CRT超反应典型病例的临床资料,对照指南,就CRT适应症把握、患者选择等特点进行总结,旨在为CRT临床应用提供帮助.  相似文献   
6.
目的 探讨缺血时间对血栓抽吸治疗高血栓负荷ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)患者临床疗效的影响.方法 连续入选2017年2月至2019年2月于河北省人民医院行急诊经皮冠状动脉介入(primary percutaneous corona...  相似文献   
7.
目的 探讨直接经皮冠状动脉介入治疗(primary percutaneous coronary intervention,PPCI)应用血栓抽吸对ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI) 患者心肌灌注及临床预后的影响。 方法 采用回顾性研究方法,纳入于河北省人民医院行PPCI的STEMI患者446例。依据术中是否应用血栓抽吸分为非血栓抽吸组(230例)和血栓抽吸组(216例)。收集临床资料和术后慢血流/无复流发生情况,记录术后12个月内主要不良心血管事件(包括心原性死亡、再发心肌梗死、靶血管血运重建)和缺血性脑卒中发生情况。 结果 与非血栓抽吸组相比,血栓抽吸组造影显示心肌梗死溶栓治疗(thrombolysis in myocardial infraction,TIMI)血栓负荷≥4级、术前TIMI血流<3级及术中替罗非班、尿激酶原的使用率更高,术中造影剂用量更多,而多支病变的比率较低,差异有统计学意义(P<0.05)。二元Logistic回归分析显示造影TIMI血栓负荷≥4级、术前TIMI血流<3级是PPCI术中使用血栓抽吸的影响因素(P<0.05)。年龄(OR=1.03,95%CI:1.004~1.056,P=0.023)、造影剂用量(OR=1.004,95%CI:1~1.008,P=0.047)是发生无复流的独立危险因素;发生慢血流/无复流组患者较正常血流组患者中术中行血栓抽吸的比率低,多因素分析显示在全体人群中血栓抽吸与慢血流/无复流无关。Killip≥2级和左主干病变是主要不良心血管事件(major adverse cardiovascular events,MACE)的独立危险因素,而他汀类药物是MACE的保护性因素;Killip≥2级是心原性死亡的独立危险因素,而他汀类药物和射血分数是心原性死亡的保护性因素。血栓抽吸是高血栓负荷人群术后发生无复流的保护性因素;年龄、造影剂用量是高血栓负荷人群发生无复流的危险因素。高血栓负荷人群两组术后12个月的MACE、心原性死亡、再发心肌梗死、靶血管重建及缺血性脑卒中发生率差异无统计学意义(P>0.05)。高血栓负荷人群两组间MACE及心原性死亡的Kaplan-Meier生存分析差异无统计学意义。Cox回归分析显示,血栓抽吸不是高血栓负荷人群MACE及心原性死亡的影响因素。 结论 血栓抽吸可降低高血栓负荷STEMI患者术后无复流和慢血流的发生率,但不能改善术后12个月的临床预后。  相似文献   
8.
9.
目的 探讨急诊冠状动脉介入治疗(PPCI)中血栓抽吸联合尿激酶原对老年高血栓负荷ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者的安全性及有效性。方法 选择2017年2月至2019年2月于河北省人民医院行PPCI的老年高血栓负荷STEMI患者70例,按随机数字表法分为对照组和研究组(每组各35例)。对照组患者行血栓抽吸后常规经皮冠状动脉介入治疗(PCI),研究组血栓抽吸后,经冠脉给予尿激酶原20 mg。比较两组患者术后即刻靶血管校正的TIMI帧数(c TFC)、慢血流/无复流、肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰值、左室射血分数(LVEF)及随访12个月期间主要不良心血管事件(MACE)及出血事件。MACE包括心源性死亡、再发心肌梗死、靶血管血运重建、心力衰竭。结果 研究组患者PPCI术后出现慢血流/无复流的比率、c TFC及CK-MB峰值均低于对照组(P<0.05)。研究组术后1周复查心脏超声LVEF明显高于对照组(P<0.05)。两组患者院内及术后12个月内MACE事件、心力衰竭、靶血管重建、再发心肌梗死及出血事件发生率的差异无统计学意义(P>0.05)。结论 老年高血栓负荷ST...  相似文献   
10.
目的探讨急诊冠状动脉介入治疗(PCI)术中血栓抽吸联合尿激酶原治疗高血栓负荷ST段抬高型心肌梗死(STEMI)的安全性及有效性。方法采用回顾性研究方法,纳入2017年2月—2019年2月于河北省人民医院行急诊PCI且术中应用血栓抽吸的高血栓负荷STEMI病人175例。依据术中是否应用尿激酶原冠状动脉溶栓分为血栓抽吸组(111例)和血栓抽吸联合尿激酶原组(64例)。收集病人基线临床资料和急诊PCI术资料,并记录院内及术后12个月内主要不良心脑血管事件(MACCE)和出血事件发生情况。结果血栓抽吸联合尿激酶原组年龄小于血栓抽吸组(P<0.05)。血栓抽吸联合尿激酶原组术后慢血流/无复流发生率低于血栓抽吸组(12.5%与25.2%,P<0.05)。血栓抽吸联合尿激酶原组院内及术后12个月心源性死亡发生率低于血栓抽吸组(P<0.05)。两组病人院内及术后12个月内心力衰竭、靶血管重建、再发心肌梗死、新发缺血性卒中及出血事件发生率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。Kaplan-Meier分析显示,术后12个月,两组无MACCE生存率比较差异无统计学意义(P=0.206)。结论血栓抽吸联合尿激酶原可改善高血栓负荷STEMI病人急诊PCI术后心肌灌注,降低心源性死亡发生风险,且不增加出血风险。  相似文献   
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