18F-脱氧葡萄糖注射液质量研究

目的 考察国内医疗机构制备的18F-脱氧葡萄糖(FDG)注射液的质量状况,并验证国家食品药品监督管理局标准YBH05262005(试行)用于不同医疗机构、采用不同工艺制备的18F-FDG注射液质量控制的适用性.方法 依据国家食品药品监督管理局标准YBH05262005(试行)对不同医疗机构、采用不同生产工艺制备的33批18F-FDG注射液样品进行全项检验;对国家食品药品监督管理局标准YBH05262005(试行)中的部分项目进行方法学验证实验;任选其中16批样品,按顶空进样毛细管气相色谱法进行有机溶剂残留量检验,并进行了方法学研究.结果 (1)33批18F-FDG注射液样品中,6批样品的检验结果不符合国家食品药品监督管理局标准YBH05262005(试行)规定.(2)方法学验证实验结果表明,国家食品药品监督管理局标准YBH05262005(试行)"[鉴别](3)"项规定的18F-FDG Rf值范围(0.6～0.7)与实验结果(0.9～1.0)有一定差异,其他项目方法适于注射液的质量控制.(3)方法学研究结果表明,顶空进样毛细管气相色谱法适于样品有机残留最的检查,16批样品检验结果中有1批样品的乙腈残留量(0.510 64%)超出中国约典(2005年版)二部附录(Ⅷ P)和美国药典(31版)规定的限度,乙醚和乙醇残留量结果均符合上述中国和美国药典规定.结论 为确保18F-FDG注射液用药安全有效,其制备医疗机构需进一步加强制备和质最管理;国家食品药品临督管理局标准YBH05262005(试行)也需进一步完善,如修订"[鉴别](3)",并增订有机溶剂残留量检查项等.     

^60Co辐照对样品中细菌内毒素含量的影响

本文考察了自来水、蒸馏水、细菌内毒素工作标准品经＾６０Ｃｏ辐是照前后内毒素含量的变化。试验表明，辐照后细菌内毒素均降为小于０．０６Ｅｕ／ｍｌ。     

中枢神经合并周围神经脱髓鞘疾病的临床分析

目的:探讨既有中枢神经又有周围神经脱髓鞘疾病的临床特点,以提高对此类疾病的认识。方法:对此类病例的临床资料进行回顾性分析。结果:病人症状、体征都比较弥散,中枢神经系统脱髓鞘改变又伴有周围神经损伤。因此,很难用现有疾病名称来完整解释此类现象。结论:需要重新认识中枢神经合并周围神经脱髓鞘疾病,这对今后的临床工作有很大的指导意义。     

新型显色基质法定量检测氯化钠注射液及葡萄糖注射液方法研究

革兰氏阴性细菌内毒素能特异性地激活鲎试剂的酶系统,被激活的酶水解显色基质(Boc-Lcu-Gly-Arg-DEAA)释放出显色基团DEAA(N,N’-二乙基苯胺),DEAA与1-萘酚-2-磺酸钠在高碘酸钠存在下生成的蓝色缩和物,在675nm波长处的吸光度与内毒素浓度在一定范围内成线性关系。     

SNCA基因多态性与帕金森病认知障碍的相关性分析

目的 对帕金森病(PD)患者α-突触核蛋白(SNCA)rs356200和rs356165位点的多态性进行研究,探讨SNCA基因多态性与PD认知障碍的相关性.方法 选择2014年6月至2015年12月该院神经内科120例PD患者(PD组)和120例健康者(对照组)作为研究对象,PD患者根据是否有认知功能障碍分为认知障碍组和非认知障碍组.对各组患者rs356200及rs356165等位基因频率和基因型进行研究.结果 PD组和对照组rs356200等位基因频率比较差异有统计学意义(P＜0.05),PD组和对照组rs356200 G/G、A/A和A/G基因型比较差异有统计学意义(P＜0.05).PD组和对照组rs356165等位基因频率比较差异无统计学意义(P＞0.05),PD组和对照组rs356165 G/G、A/A和A/G基因型比较差异有统计学意义(P＜0.05).PD认知障碍组和非认知障碍组rs356200及rs356165等位基因频率和基因型比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 PD的发病和SNCA基因rs356200和rs356165位点的多态性有关,PD患者的认知功能障碍和SNCA基因rs356200和rs356165位点的多态性没有显著相关性.     

显色基质法定量检测止血材料细菌内毒素含量

目的定量检测止血材料中细菌内毒素的含量;方法应用显色基质法定量测定样品中细菌内毒素的含量;采用上海市医学化验所的鲎试剂盒,根据标准曲线查出相应的内毒素浓度,再乘以稀释倍数;结果四种止血材料细菌内毒素的含量分别为止血纱布S-99980122内毒素的含量为0.7Eu/m1;吸收性止血绫S-99 980316内毒素的含量为1.0Eu/ml;止血无纺布S-99 980411内毒素的含量为0.3125Eu/ml;可溶性止血胶囊S-99980508内毒素的含量为2.8Eu/ml;结论定量检测止血材料中的细菌内毒素其灵敏度、特异性和精密度均高于凝胶法.     

同型半胱氨酸对血管内皮细胞核转录因子及细胞间黏附分子的影响

目的研究同型半胱氨酸(Hcy)对脑微血管内皮细胞(BMEC)损伤后NF-κB及其下游调控因子细胞间黏附分子1(ICAM 1)的影响。方法通过培养大鼠BMEC,用1 mmol/L浓度的Hcy及CuSO_4μmol/L共同干预培养的BMEC,分别作用0、6、12和18h,观察不同时间点细胞NF-κB p65及ICAM-1的表达。结果与0h比较,用Hcy干预6 h后,细胞开始出现ICAM-1蛋白表达,但差异无统计学意义(P>0.05),至1 2 h ICAM 1蛋白表达明显升高(P<0.05),18 h升高更明显(P<0.01);与0h比较,Hcy干预6h后,细胞NF-κB p65表达明显增加(P<0.05),至12h NF-κB p65核转位更明显(P<0.01);而18h NF-κB核转位的现象开始减弱,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Hcy可以促进NF-κB的核转位,诱导ICAM-1的表达。     

帕金森病模型细胞中p53、增殖细胞核抗原表达与细胞增殖和凋亡

目的:探讨帕金森病(PD)模型细胞中p53、增殖细胞核抗原(PCNA)表达与细胞增殖、凋亡相关性及病理变化特征。方法:以不同浓度的1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP~+)诱导PC12细胞损伤,建立PD模型,PC12细胞分为空白组和MPP~+不同浓度组(0.5 mmol/L、1 mmol/L、2 mmol/L)共4组,采用MMT方法检测每组细胞生存率;DCFH-DA检测活性氧水平(ROS);吖啶橙和溴化乙锭(AO/EB)凋亡染色及酶联免疫吸附法(ELISA)测定单链DNA;Western blot检测各组p53和PCNA表达。结果:随MPP~+浓度增加,与对照组相比,PC12细胞生存率及该细胞凋亡呈剂量依赖性降低(P0.05或P0.01),ROS生成逐渐增加与剂量正相关(P0.05或P0.01);PCNA蛋白表达逐渐减少,其上游信号p53蛋白表达逐渐升高。结论:MPP~+诱导PC12细胞凋亡可能机制之一是通过p53介导PCNA降解实现的。