急性胰腺炎的肠内与肠外营养支持治疗

急性胰腺炎是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的化学性炎症。急性胰腺炎病理上分为水肿型和出血坏死型两种，后者又称急性重症胰腺炎（ASP），现代医学的发展已使ASP的死亡率大为降低。三十年前，ASP在无营养支持下的死亡率为22％，使用营养支持后现已降至14％（1），营养支持是ASP救治成功率得以提高的重要原因之-[1]。目前对ASP予营养支持的观点已无异议。但对给予的途径，营养的组成及脂肪乳的应用仍有争论，本文就上述问题予以综述。一、急性胰腺炎的分级只有ASP才需营养支持，轻型胰腺炎经传统的禁食，胃肠减压…     

快速供肝灌注及切取方法的应用研究

目的 研究猪和人体供肝的快速灌注和切取技术，以规范手术方法。方法 普通杂交品种猪30头，新鲜尸体10具，应用快速灌注和切取方法取得供肝。结果 动物实验及尸体取肝均获成功。猪的热缺血时间为加面，冷缺血时间2～3h，尸体取肝热缺血时间平均为3min，冷缺血时间4～8h，完成肝脏的灌注及切取时同平均21min。其中4例用于肝移植术后肝功能均恢复正常，其中1例目前已健康存活376天，1例3个月后死于肝癌复发，另2例目前已存活6、7个月，肝功能正常。结论 快速供肝的灌注和切取方法是一种可靠、实用的方法。     

乌司他丁加奥曲肽预防胰十二指肠切除术后胰瘘19例报告

胰十二指肠切除术后胰瘘的发生率为3．6％～18．5％。1997年以来，我院应用乌司他丁及奥曲肽预防胰十二指肠切除术后胰瘘47例，效果良好。现报告如下。     

腹腔镜直肠癌根治并同时性肝转移癌切除二例分析

直肠癌肝转移是结直肠癌主要的死亡原因之一，约有50％的结直肠癌最终发生肝转移。同时性肝转移约为15％～25％，异时性肝转移为20％左右。不经治疗的肝转移癌的中位生存期为5～9个月。目前手术切除仍然是保证长期生存的重要手段。我们在腹腔镜下完成了2例直肠癌根治术并同时性肝转移癌切除，报告如下。     

射频消融在肝癌治疗中的应用及评价

肝癌治疗效果的提高有赖于多学科、多种方法有机结合又各有重点的＂个体化＂综合治疗方案。射频消融技术以其微创、方便、肿瘤灭活效果确切及可重复的优势成为肝癌治疗的有效方法之一。随着设备的改进和技术的成熟,其治疗效果不断提高,对中小肝癌可达到根治性治疗,有替代手术切除的趋势,尤其是对合并肝硬化肝功能不全的患者更表现出其独有的优势;在大肝癌的治疗中,作为姑息治疗或手术的辅助和补充治疗也具有一定的作用。在未来的肝癌治疗方案中,射频消融将占有更高的地位。     

双靶向溶瘤腺病毒携带内皮抑素基因对肝癌的抑制作用

目的 构建双调控溶瘤腺病毒,携带小鼠内皮抑素基因(mE),研究其对裸鼠肝癌移植瘤的抗瘤活性.方法 以人端粒酶逆转录酶启动子(hTERT)和缺氧调控元件序列(HRE)调控腺病毒E1a和E1b基因,基因组插入mE基因,构建双调控溶瘤腺病毒CNHK500-mE;在裸鼠模型中观察CNHK500-mE对肝癌移植瘤模型的疗效.结果 CNHK500能够在hTERT阳性的肝癌细胞中增殖[24 h:(16.67±4.04)％;48 h:(65.33 ±7.02)％;P＜0.01],并介导mE高效表达;与空白对照组( 1895.80±323.37) mm3比较,CNHK500-mE和Ad-mE的抑瘤率分别为50.95％[(929.80±211.10) mm3,P＜0.01]和29.99％[(1327.23 ±319.36) mm3,p＜0.05];CNHK500-mE对癌组织间质血管的抑制作用明显强于Ad -mE(P ＜0.05).结论 将mE与溶瘤腺病毒结合,发挥病毒增殖的溶瘤作用和基因产物的血管抑制作用,表现出明显的协同抗瘤作用.     

低氧时反义寡核苷酸对胰腺癌乙酰肝素酶表达及侵袭力的影响

目的 研究低氧对胰腺癌乙酰肝素酶(Hpa)表达的影响及与肿瘤细胞侵袭力的关系.方法 体外低氧培养细胞,观察低氧在不同时间胰腺导管癌细胞株BxPC-3细胞Hpa mRNA和蛋白表达的变化;以Tranwell侵袭小室实验观察低氧及应用反义寡核苷酸(AS-ODN)阻断Hpa表达后肿瘤细胞侵袭力的变化,明确低氧促进肿瘤细胞侵袭力增加是否与Hpa有关.结果 在常氧条件下,BxPC-3细胞Hpa mRNA和蛋白即有低量表达.在低氧条件下,Hpa mRNA和蛋白表达在3 h受到轻度抑制,在6 h、12 h、24 h和48 h表达明显升高,且mRNA和蛋白的表达水平一致.预先以Hpa AS-ODN序列阻断Hpa的表达,则低氧不能诱导Hpa mRNA和蛋白表达上调.低氧使穿过Transwell小室的BxPC-3细胞数量增加了96.2%(P<0.01),Hpa AS-ODN(400 nmol/L)对低氧诱导的侵袭细胞的抑制率为37.2%,差异有统计学意义(P<0.05).结论 低氧可通过上调胰腺癌BxPC-3细胞Hpa mRNA和蛋白的表达,提高肿瘤细胞侵袭力.     

胆管癌病人死亡相关蛋白激酶基因启动子区甲基化的分析

死亡相关蛋白激酶（death-associated protein kinase，DAPK）基因是一种钙调蛋白调节的丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶，其编码的死亡相关蛋白激酶参与γ-干扰素、Fas、p53、肿瘤坏死因子等多条凋亡途径，是细胞凋亡的正性调节因子之一，其5′端启动子区域的CpG岛甲基化已在多种肿瘤组织中被发现，并可致凋亡途径异常，导致细胞恶变。[第一段]     

胆管癌TMS1/ASC基因甲基化及其临床意义

肿瘤发生是多基因协同作用、多因素共同参与、综合发展的结果。研究发现肿瘤抑制基因失活与其启动子区域表遗传性改变即CpG岛甲基化状态直接关联;因此CpG岛甲基化在肿瘤发生、发展过程中发挥着关键作用。TMS1/ASC基因是近年发现     

缝合技术在预防胰十二指肠切除术后胰瘘的改进

我院从1995年5月至2001年10月共施行胰十二指肠切除术72例，利用改进的缝合方法预防胰十二指肠切除术后胰瘘、胆瘘的发生，现报道如下。