大鼠急性癫痫发作后齿状回分子层微血管构筑的改变

目的观测海人酸(KA)癫痫模型大鼠海马齿状回分子层微血管构筑的改变。方法采用KA癫痫模型(颈部皮下注射KA,10mg/kg),在造模后7天应用碱性磷酸酶法显示海马脑片片厚(90μm)的微血管,光镜观察,使用NIS-Element BR软件定量分析。结果海马内的微血管成层分布,构筑模式与神经元的构筑模式相一致;KA组的微血管数目明显多于对照组(P=0.003),血管平均长度明显高于对照组(P=0.000),血管平均直径无明显变化(P=0.121)。结论海马齿状回分子层微血管构筑在癫痫发病早期发生改变。     

海人酸致痫SD大鼠海马神经元树突棘的可塑性变化

目的 分析癫痫敏感形成期海马齿状回颗粒细胞和CA1区锥体细胞树突棘的可塑性变化特征,探讨树突可塑性在神经环路重组形态学机制中的作用。方法 本研究采用SD大鼠颈部皮下注射海人酸[KA,10 mg/（2mL·kg）]癫痫模型,对照组注射生理盐水。24只动物随机分成正常对照组（NS组）、癫痫发作3 d组（KA3d组）和癫痫发作7 d组（KA7d组）。癫痫动物发作达4级为造模成功,鼠脑经高尔基染色和火棉胶包埋与切片,在光镜水平检测海马齿状回分子层和CA1腔隙层树突棘的形态和密度。结果 KA3d组齿状回分子层内带和外带树突棘密度分别为（26.8±4.06）个/50 μm和（29.1±4.40）个/50 μm,显著高于对照组（P<0.05）;KA7d组分别为（30.7±6.78）个/50 μm和（32.8±8.59）个/50 μm,显著高于KA3d组（P<0.05）,其中KA3d和KA7d组无颈短棘密度均明显高于对照组,相反,KA3d组分子层内带有颈长棘密度未见显著变化,但其平均长度明显下降。KA7d组分子层内、外带有颈长棘密度明显高于对照组和KA3d组。齿状回分子层内带和外带的比较分析发现KA3d组齿状回分子层内带树突棘密度明显低于外带树突棘密度。KA7d组内、外带树突棘密度无明显差别,但外带的有颈长棘密度以及其在树突总数中的比例均显著高于内带。在海马CA1区腔隙层,KA3d组树突棘密度为（0.79±0.278）个/μm出现下降趋势,KA7d组树突棘密度为（0.69±0.313）个/μm明显低于对照组和KA3d组（P<0.05）。结论 海马结构内树突棘可塑性变化可能参与了癫痫敏感性形成的形态学机制。     

全身麻醉药物的神经毒性作用机制

自1945年Levy报道3～4岁患儿术后出现短暂情绪后遗症与麻醉密切相关以来[1],人们一直未间断对麻醉与神经认知行为障碍之间关系的研究[2].1999年Ikonomidou等[3]发现NMDA受体拮抗剂氯胺酮能诱导发育期大鼠海马神经元凋亡.2003年Jevtovic-Todorovic等[4]研究表明异氟烷复合咪达吟仑能引起出生后7 d大鼠神经元凋亡大范围增加,并损害大鼠远期的学习记忆能力.此后,人们对全麻药物对中枢神经系统毒性作用的研究迅速增加.本文对全麻药物神经毒性的可能机制进行综述.     

外源性Aβ活化星形胶质细胞的超微结构表现和SVHRP的抑制作用

目的观察淀粉样β蛋白(Aβ1-40)诱导星形胶质细胞活化的超微结构改变和蝎毒耐热蛋白(SVHRP)在超微结构水平对胶质活化的抑制作用。方法应用Aβ1-40进行大鼠海马内定位注射,同时腹腔给予SVHRP进行干预。通过免疫组化染色和透射电镜观察星形胶质细胞的变化。结果 Aβ注射16天后,注射点周围GFAP免疫阳性细胞较对照组增多、肥大;电镜下星形胶质细胞核异染色质减少,核周体明显,胶质丝增生,线粒体、粗面内质网等细胞器丰富,胞内见吞噬物。SVHRP干预后,GFAP免疫反应水平下降与对照组相近,电镜下仍然可见核周体明显的星形胶质细胞,但胶质丝较少。结论外源性Aβ引起星形胶质细胞出现明显的超微结构改变,SVHRP抑制这一反应。