肥厚型心肌病一例——心电图分析

<正> 靳××,男,60岁。胸骨后闷痛廿六年,阵发性房扑十二年,于1989年10月住院。无胸肺疾病史,无肌萎缩。体检:心界略向左扩大,律齐,未闻杂音,两肺未发现异常。胸片:左心缘第三弓向左轻度扩大,两肺清晰。多次心电图检查所见类同,1989年10月的心电图(图一),窦性心律,68次     

房室旁路性过早搏动

<正> 房室旁路性过早搏动,在Scbamroth的心律失常疾病巨著中未予讨论,Pick等先后报告两例,国内尚未见报告。兹将我院所见一例报道如下。一、病例报告叶××、女、61岁。因右侧偏瘫两天于1992年2月28日住院,CT发现左侧基底神经节内囊膝部梗塞,给予脱水抗凝治疗。二、心电图分析和讨论     

垂体后叶素治疗上清化道靜脈曲张出血初步报告

上消化道静脈曲张出血,乃上消化道出血主要原因之一,其发病率因地区不同自17.8—2.7％,我院为13.4％,仅次于潰瘍病出血,居第二位。其死亡率高,自12—48.3％,我院为50％,这說明此病的急診处理,尚无滿意的方法,其外科治疗虽有很大进展,然这些病人多处于肝功能衰竭和休克的情况下,外科治疗尚有一定困难。內科保守疗法中,气囊填塞对食道静脈曲张出血有效,但对胃底静脈曲张可能梗阻静脈血流,增加胃底靜     

双氢克尿塞引起阿登一斯妥克综合征一例

涂××,男,11岁,于1960年8月18日住院。主诉:全身浮肿两年四个月,1958年4月有发热、脸肿,尿少色深,逐渐水肿波及全身,約20余天症状始消失,嗣后多次水肿再发,1958年10月住某医院治疗,診断为腎炎。此次入院前20余天,又出現水肿,輕度气短,食慾尚可,小便量少,大便正常。体检:发育正常,营养欠佳,輕度呼吸困难,皮肤粘膜蒼白,全身皮肤具高度凹陷性水肿,无淋巴结肿大,心脏正常,两肺均可听到乾性囉音,腹部膨隆,有移动性浊音,肝脾未触及。化驗結果:血:血色素92％,红細胞410万,白細胞10,600,中性76％,淋巴23％,嗜酸性1％。血沉第一小时末58毫米,血浆蛋白3.24克％,白蛋白1.56克％,球蛋白1.68克％,非蛋白氮33.5毫克％,肌酐1.31毫克％。胆固醇600毫克％,二氧化碳結合力43容积％。     

平喘药物的临床药理

<正> 支气管哮喘是气管和支气管树存在对各种刺激的高反应性,导致广泛的、可逆的气道狭窄。临床上以喘息、咳嗽和呼吸困难为特点。血气分析有低氧血症和低碳酸血症,PH值升高,若出现高碳酸血症,则提示气道有广泛的痰栓堵塞和Ⅱ型呼衰。肺活量减少,残气量和功能残气量增加。FEV_1和MMF减少。病理上肺明显膨胀,部分支气管和终末支气管为粘液栓堵塞,支气管平滑肌肥厚,粘膜水肿,基底膜增厚,粘膜下组织炎症细胞浸润。病理生理外源性哮喘系机体被抗原致敏后,当再次吸入同一抗原时,与结合在肥大细胞上的特异性IgE抗体相互作用,使肥大细胞释放组织胺、变态反应嗜酸性因子和白细胞趋化因子。在以后的几分钟内,肥大细胞合成并分泌慢反应物质(白三烯)、血小板激活因子和前列腺素。     

乳酸酸中毒——糖尿病患者非酮症性酸中毒的一种原因

有些糖尿病患者发生代谢性酸中毒时,其血浆或组织的检查均不能发现量足以解释酸中毒的β羟酪酸。Lexow 氏报告三例糖尿病非酮症性酸中毒。彼认为乳酸乃其原因。本文作者报告三例,两例作乳酸测定均有高乳酸血症,因而证实了Lexow 氏的推论。乳酸酸中毒可发生在剧烈的肌肉运动和急性缺氧后。Huckabee 氏报告两组乳酸酸中毒,第一组,有严重的低氧血或末梢出血和 CO_2结合力升高等呼吸循环衰竭证据。第二组,见于数种疾病,无共同原因。无明显的呼吸循环衰竭证据,呈现过度呼吸心动过速和呼吸困难。两组患者血液丙酮酸的升高均低于乳酸,故其机制可能均为细胞缺氧。第二组患者可能是由于血管收缩血液灌注减少所致。由于乳酸去氢酶反应的迅速可逆性质,这一发现提示还原的 DPN 超过氧化的 DPN。Huckabee 氏建议用下面公式计算逾量乳酸,作为麻醉和其他可能缺氧情形下组织细胞內氧化还原反应的指标。     

急性胰腺炎的胸肺表现

急性胰腺炎胸肺合并症的发病率为14.2～55%,较常见的胸腔积液和成人呼吸困难综合征,心包积液、肺动脉高压和心力衰竭均有报告,还有继发于上腹部炎症的非特异性胸肺改变,包括肺基底浸润、吸入性脓疡、肺不张、肺梗塞、横膈括高或运动受限、支气管胸膜瘘、纵膈脓肿、胸膜反应等。