依达拉奉对大鼠脑创伤后神经细胞凋亡信号通路的影响

目的 探讨依达拉奉对脑创伤后神经细胞凋亡信号通路的影响.方法 135只雄性SD大鼠随机分为对照组(25只)、创伤组(60只)和依达拉奉组(50只).Marmarou's法建立SD大鼠弥漫性脑创伤模型;依达拉奉组大鼠伤后即刻经尾静脉注射依达拉奉10 mg/kg,每天1次,共3 d;分别于伤后1 h、6 h、24 h、48h和72 h采用硫代巴比妥酸法检测大脑皮质中丙二醛(MDA)含量;免疫组化法和Western Blot法检测皮质区磷酸化细胞外信号调节激酶(ERK1/2)及细胞色素C(CytC)的表达;原位缺口末端标记法(TUNEL)检测神经细胞凋亡.伤后24 h、48 h、72 h对大鼠综合运动功能进行评定.结果 与对照组比较,创伤组大鼠脑组织MDA水平(6 h、24 h、48 h、72 h)、磷酸化ERK1/2(1 h、6 h、24 h、48 h)和CytC(6 h、24 h、48 h、72 h)表达明显增高,细胞凋亡数(6 h、24 h、48 h、72 h)增多;综合运动能力评分下降(均P＜0.05).与创伤组比较,依达拉奉组大鼠脑组织MDA含量、磷酸化ERK1/2和CytC表达、神经细胞凋亡数下降;大鼠的运动功能评分回升(均P＜0.05).结论 依达拉奉通过清除氧自由基、抑制ERK1/2信号途径活化、减少神经细胞凋亡而发挥对脑创伤的保护作用.     

脑缺血预处理对沙鼠前脑缺血再灌注后HSP70表达水平及学习记忆能力的影响

目的研究脑缺血预处理对沙鼠前脑缺血再灌注后热休克蛋白70(HSP70)表达水平及动物学习记忆能力的影响。方法100只蒙古沙鼠随机分成假手术(Sham)组、前脑缺血再灌注(I/R)组、脑缺血预处理(IP)组,放线菌酮+脑缺血预处理(Cycloheximide+IP)组,每组25只。后3组参照Kirino法制备前脑缺血动物模型,Kitagawa法制备脑缺血预处理动物模型。再灌注后1、2、3d取各组动物脑组织行H-E染色,观察海马CA1区神经元形态变化;用TUNEL法检测神经细胞凋亡情况;用免疫组织化学和蛋白质印迹法检测HSP70的表达水平。再灌注后3、4、5、6、7d用4-PTT旱路迷宫法对沙鼠的学习记忆能力进行评定,各取均值。结果与Sham组比较,I/R组沙鼠海马CA1区存活神经元密度降低(P<0.05),神经细胞凋亡数量增多(P<0.05),HSP70表达量增加(P<0.05),学习记忆能力下降(P<0.05);与I/R组比较,IP组中沙鼠海马CA1区存活神经元密度增加(P<0.05),凋亡神经细胞数量回降(P<0.05),HSP70表达水平进一步增加(P<0.05),学习记忆能力得到改善(P<0.05);而...