雌激素对大鼠宫颈扩张痛的影响

目的探讨雌激素对大鼠宫颈扩张(UCD)痛的快速影响及机制。方法 40只雌鼠去卵巢术后14～20d,建立UCD模型。经大鼠尾静脉分别给予17-β雌二醇100ng(雌二醇组)、G蛋白耦联雌激素受体(GPR30)激动剂G-1300ng(G-1组)、GPR30抑制剂G-151000ng+17-β雌二醇100ng(G-15组)和含体积分数为0.1的二甲亚砜的聚丁二酸丁二醇酯液(溶剂对照组),4组药物的总容量均为1mL。比较给药前和给药后30min,在同样递增的宫颈拉力下腹直肌肌电反应的变化。结果实验过程中,有8只雌鼠对UCD无相关的肌电反应,将其排除后,4组各有8只雌鼠入组。4组间去卵巢术前及UCD模型建立前体重的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。随着给予的宫颈拉力的递增,大鼠腹直肌肌电反应亦逐渐增大。雌二醇组和G-1组在20、40、60和80g宫颈拉力下给药前后的肌电反应变化百分率均显著高于溶剂对照组(P值均<0.05),而G-15组与溶剂对照组的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。结论对于去卵巢术后的雌鼠,静脉给予雌激素能快速(30min)增加腹直肌对UCD的反应,给予GPR30激动剂对痛觉有增强作用,但在给予GPR30抑制剂后雌激素的这种增强作用被抑制,雌激素对UCD痛的短期影响可能是通过GPR30受体通路实现的。     

1．5％甲哌卡因与0．5％布比卡因混合液对超声引导下肌间沟神经阻滞起效时间及镇痛时间的作用

背景一般采用短效与长效局麻药混合使用来达到神经阻滞起效快维持时间长的效果。但是,有关混合使用局麻药优点的数据报道并不多见。我们假设使用甲哌卡因与布比卡因的混合液进行区域阻滞比单纯使用布比卡因起效更快,且比单纯使用甲哌卡因时效更长。方法研究对象为64例行肩关节镜的患者（18-65岁,ASAⅠ-Ⅱ级）,采用超声引导下肌间沟臂丛神经阻滞。受试者随机分配接受3种麻醉药物方案中的1种：1．5％甲哌卡因30ml、0．5％布比卡因30ml、1．5％甲哌卡因15ml与0．5％布比卡因15ml混合液。记录运动和感觉被阻滞的起效时间和维持时间。结果3组腋神经分布区（上干）的感觉阻滞的起效时间相同[甲哌卡因组（8．7±4．3）分钟、布比卡因组（10．0±5．1）分钟、混合液组（11．3±5．3）分钟,组间P=0．21]。运动神经阻滞的持续时间混合液组[（11．5±4．7）小时]位于布比卡因组[（16．4±9．4）小时]和甲哌卡因组[（6．0±4．2）小时]之间。镇痛维持时效最短的是甲哌卡因[（4．9±2．4）小时],最长的是布比卡因组[（14．0±6．2）小时],中间组是混合液组[（10．3±4．9）小时]（甲哌卡因组与混合液组相比,P〈0．001,布比卡因组与混合液组相比,P=0．01）。结论超声引导下肌间沟臂丛神经阻滞时,使用1．5％甲哌卡因与0．5％布比卡因混合液的起效时间与单独使用其中任何一种药物相近,平均阻滞时间明显比单独使用甲哌卡因长,但比布比卡因短。     

雌激素对于疼痛的快速调节及其可能机制

 最近研究表明,雌激素可以快速诱导动物产生痛觉过敏,机械痛阈下降。这种快速作用无法通过经典的雌激素-核受体途径解释。G蛋白偶联雌激素受体(G-protein-coupled estrogen receptor,GPER)是新发现的雌激素受体,在细胞膜和细胞质内均有分布,属于G蛋白偶联受体(G-protein-coupled receptors,GPCRs)家族,可以通过第二信使产生快速作用。雌激素对于机械痛的快速作用效果可能是通过GPER产生的。本文综合分析了GPER在机械痛快速调节中的作用,并且分析了GPER可能的下游机制。