第239例——发热、反复胸痛、咯血

病历摘要患者男，３３岁，因发热、胸痛、咯血２周，上腹痛、黑便１天于１９９７年６月４日入院。２周前无诱因出现畏寒、发热、盗汗，体温３８０℃～３９５℃，伴左胸痛、咳嗽、咯黄痰带血丝，化验血白细胞２９３×１０９／Ｌ，粒细胞８６９％。当地医院按“肺部...     

二甲双胍靶向Notch信号通路抑制胰腺癌干细胞自我更新

目的探讨二甲双胍对胰腺癌干细胞自我更新及其Notch信号通路活性的影响。方法通过细胞球培养法获取Panc1胰腺癌干细胞。通过CCK-8检测二甲双胍对Panc1普通胰腺癌细胞和胰腺癌干细胞的半数抑制浓度(IC 50)。通过CCK-8检测二甲双胍对Panc1胰腺癌干细胞自我更新能力的抑制;通过实时定量PCR检测二甲双胍对Panc1胰腺癌干细胞中Notch4、DLL1、DLL3、Jagged1和HES1 mRNA水平的影响。结果Panc1普通胰腺癌细胞悬浮培养于干细胞培养基后,全部细胞聚集成球状、团块状;5 d后悬浮培养得到的Panc1胰腺癌干细胞与Panc1普通胰腺癌细胞相比体积小,呈梭形或圆形。二甲双胍对Panc1普通胰腺癌细胞的IC 50为27.97 mmol/L,对Panc1胰腺癌干细胞的IC 50为16.10 mmol/L。在加入20 mmol/L二甲双胍后,体外培养的Panc1胰腺癌干细胞增殖能力明显受到抑制(P<0.01),细胞中Notch4、DLL1、DLL3、Jagged1、HES1 mRNA水平明显下调(P<0.01)。结论二甲双胍对Panc1胰腺癌干细胞的IC 50低于对Panc1普通胰腺癌细胞的IC 50,提示Panc1胰腺癌干细胞对二甲双胍更为敏感;二甲双胍可抑制Panc1胰腺癌干细胞自我更新,并可显著抑制其Notch信号通路活性,提示抑制该通路活性可能是二甲双胍抑制胰腺癌干细胞自我更新的机制之一。     

185例自身免疫性胰腺炎的荟萃分析

目的总结自身免疫性胰腺炎临床特征与诊治经验。方法以“自身免疫性胰腺炎”为关键词,通过中国医院知识数据库、万方数据、维普数据库,检索2011年1月以前发表的文献,并进行汇总分析。结果符合Kim标准的自身免疫性胰腺炎（auto-immunepancreatitis,AIP）患者共185例,临床表现主要为间歇性或进行性黄疸、轻度腹痛、体质量减轻等。影像学特点包括胰腺肿大,尤以胰头明显,主胰管狭窄及胆总管胰腺段狭窄合并近端胆管扩张。病理检查可见胰腺组织内淋巴细胞、浆细胞浸润和实质纤维化。AIP诊断主要依赖临床表现、影像学和病理学特征。临床误诊为胰胆恶性肿瘤93例,其中85例实施手术,185例患者中127例使用糖皮质激素治疗后临床症状明显缓解。结论AIP是一种特殊类型的慢性胰腺炎,易误诊为胰腺癌而采取手术治疗。临床医师需提高对该类疾病的认识和临床诊疗水平。     

反义IGF-Ⅱ对人肝癌细胞株HepG2恶性表型的抑制

目的　探讨反义胰岛素样生长因子Ⅱ (反义IGF -Ⅱ )对人肝癌细胞株HepG2 恶性表型的抑制。方法　化学合成人IGF -Ⅱ 5’端部分cDNA片段 ,将其克隆于真核表达载体pcDNA3 ,通过脂质体介导转入体外培养的HepG2 人肝癌细胞 ,观察细胞生物学特性的改变。结果　将反义IGF -Ⅱ转导入HepG2 肝癌细胞后 ,细胞内IGF -Ⅱ表达量减少 (荧光强度由 19.9± 3.1降至 6 .2± 1.8,(P <0 .0 1) ,细胞增殖率下降、凋亡率增加 (由 4 .3%± 0 .5 0 %增加至 8.6 %± 0 .5 0 % ,(P <0 .0 1)、AFP分泌水平降低 (由5 .4 7μg/l± 0 .5 6 μg/l降至 1.95 μg/l± 0 .10 μg/l,(P <0 .0 1)。 结论　反义IGF -Ⅱ可显著抑制人肝癌细胞恶性表型 ,对于治疗原发性肝癌可能具有潜在应用价值。     

α-干扰素治疗慢性乙型肝炎引起急性粒细胞减少症1例

【病例】女 ,17ａ。因乏力、纳差 6ｍｏ于 2 0 0 0年10月 2 4日入院。查体 :神志清楚 ,全身皮肤、巩膜无黄染 ,淋巴结无肿大 ,牙龈无出血 ,双肺呼吸音清晰。心率 80ｂｅａｔｓ·ｍｉｎ- 1,律齐 ,无杂音。腹平软 ,肝脾未触及。辅助检查 :血常规白细胞 5 9× 10 9·Ｌ- 1,粒细胞     

吸毒者继发亚急性心内膜炎1例误诊分析

吸毒者继发亚急性心内膜炎１例误诊分析第一军医大学珠江医院消化科（广州，５１０２８２）周最明杨冬华宁晓燕患者男，３３岁。发热、血痰１５天，腹痛、黑便１天于１９９７年６月４日入院。５月２０日出现畏寒，体温３８～３９℃，咳嗽，痰中带血，经使用氧氟沙星、菌必...     

hPOT1 RNA干扰对人胃癌BGC823细胞TRF1、TRF2和Tankyrase1表达的影响

目的 观察人端粒保护蛋白(hPOT1)RNA干扰对胃癌BGC823细胞端粒重复序列结合因子1(TRF1)、端粒重复序列结合因子2(TRF2)、端锚聚合酶(Tankyrase1)转录水平的影响.方法 采用半定量RT-PCR方法检测TRF1、TRF2和Tankyrase1在mRNA表达水平的改变.结果 hPOT1RNA干扰抑制细胞中hPOT1表达后,TRF1表达明显上调,TRF2和Tankyrase1明显下调.结论 人胃癌BGC823细胞中hPOT1表达下调伴随TRF1表达明显上调、TRF2和Tankyrase1表达明显下调,提示hPOT1和TRF1、TRP2、Tankyrase1三个端粒相关蛋白之间具有较为密切的联系,并且相互制约、相互影响.     

人端粒酶逆转录酶干扰增强肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体诱导肝癌细胞凋亡的机制

目的探讨人端粒酶逆转录酶(hTERT)干扰增加肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)诱导肝癌HepG2和SMMC 7721细胞凋亡的分子机制。方法采用膜联蛋白V/碘化丙锭染色的流式细胞术方法检测细胞凋亡;采用Western blot方法检测凋亡相关蛋白Procaspase-8、9、-3及Bax、Bcl-2和hTERT表达;采用端粒重复扩增法和端粒数量和长度测定法检测端粒酶活陛和端粒长度。结果hTERT干扰显著增加TRAIL诱导的肝癌细胞凋亡。100 ng/ml TRAIL作用24 h后,HepG2细胞凋亡率由5.53%增加至10.35%;SMMC 7721细胞凋亡率由14.73%增加至77.24%。hTERT干扰明显增加Procaspase-8、-9和Bcl-2表达,显著降低Bax表达,明显促进TRAIL作用后Procaspase-8、-9、-3活化,并且hTERT干扰后端粒酶活性显著降低,端粒长度明显缩短,然而对照细胞与未转染细胞相比各指标均无明显变化。结论hTERT干扰明显增加TRAIL诱导的肝癌细胞凋亡,其机制可能与Procaspase-8、-9表达增加,端粒酶活性降低和端粒长度缩短有关,而与Bcl-2和Bax表达无关。     

人端粒保护蛋白在胃癌中的异常表达及其临床意义

目的 探讨人端粒保护蛋白（human protection of telomeres，hPOT1）在胃癌中的异常表达及其临床意义。方法 用SP免疫组化方法检测hPOT1在57例胃癌标本中的表达，同时以10例正常胃黏膜标本做对照。结果 57例胃癌标本的表达全阳性，阳性率100％，显著高于正常胃黏膜hPOT1的表达（40％）。浸润至或超过浆膜层的胃癌hPOT1表达强度显著高于未达浆膜层者，Ⅲ／Ⅳ期胃癌明显高于Ⅰ/Ⅱ期胃癌，低分化胃癌高于高分化胃癌（P〈0．05）。结论 hPOT1在胃癌组织中表达异常增高，提示hPOT1与胃癌的发生、发展有密切的关系，检测hPOT1的表达可能会有助于胃癌的早期诊断和预后。