血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对慢性阻塞性肺疾病大鼠炎症反应的抑制作用

目的探讨血管紧张素(Ang)Ⅱ受体拮抗剂(氯沙坦)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠炎症反应的抑制作用。方法 50只SD大鼠随机分为正常组,模型组,氯沙坦低、中、高剂量组(5、10、20 mg/kg)。模型组及氯沙坦组均采用反复烟熏联合气管内两次滴入脂多糖(LPS)复制COPD大鼠模型。对大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞进行分类并计数,苏木素-伊红(HE)染色检测肺组织病理形态,酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织中白细胞介素(IL)-1β、干扰素(IFN)-γ、IL-4、IL-6、IL-10、基质金属蛋白酶(MMP)-9、MMP抑制剂(TIMP)-1含量,Western印迹检测Janus激酶/信号转导与转录激活子(JAK/STAT)信号通路激活情况。结果与正常组比较,模型组肺泡断裂,大量炎性细胞浸润,白细胞总数、中性粒细胞、单核巨噬细胞、淋巴细胞数目均显著提高,IL-4、IL-10及TIMP-1含量显著降低,IL-1β、IFN-γ、IL-6及MMP-9含量显著升高,JAK2及p-STAT3表达量显著上调(均P0.01);与模型组比较,氯沙坦低、中、高剂量组肺泡结构完整,少量炎性细胞浸润,白细胞总数、中性粒细胞、单核巨噬细胞、淋巴细胞数目均显著降低,IL-4、IL-10及TIMP-1含量显著升高,IL-1β、IFN-γ、IL-6及MMP-9含量显著降低,p-STAT3表达量显著下调,氯沙坦中、高剂量组JAK2表达量显著下调(均P0.01)。结论氯沙坦可能通过阻断JAK2/STAT3信号通路抑制COPD大鼠炎症。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并肺性脑病患者BiPAP治疗失败的危险因素分析

目的 探讨双水平气道正压(BiPAP)无创呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并肺性脑病患者失败的危险因素.方法 分析80例AECOPD合并肺性脑病患者的临床资料,根据BiPAP治疗反应,将患者分为治疗成功组和治疗失败组.比较两组患者性别、年龄、呼吸频率、血压、心率、动脉血气、中性粒细胞百分比、C反应蛋白(CRP)、血清白蛋白、血糖和格拉斯哥昏迷指数(GCS).结果 26例患者治疗失败,治疗失败组患者的年龄、心率、中性粒细胞百分比、CRP、血糖均明显高于治疗成功组(P<0.05),而血清白蛋白水平明显低于治疗成功组(P<0.05),二元logistic回归分析结果 显示患者的年龄、心率、CRP、血糖及血清白蛋白是治疗失败的独立影响因素(P<0.05).结论 高龄、心率增快、中性粒细胞百分比升高、CRP升高、血糖升高、低蛋白血症是BiPAP无创呼吸机治疗AECOPD合并肺性脑病患者失败的危险因素,而高龄、心率增快、CRP升高、血糖升高、低蛋白血症是BiPAP无创呼吸机治疗AECOPD合并肺性脑病患者失败的独立危险因素.     

莫西沙星与头孢曲松联合阿奇霉素治疗社区获得性肺炎的临床疗效

目的:评价莫西沙星注射液与头孢曲松联合阿奇霉素治疗社区获得性肺炎的临床疗效和安全性。方法:收集80例社区获得性肺炎患者,随机分为2组进行随机对照试验。试验组(40例)给予莫西沙星注射液0.4 g,qd,静脉滴注;对照组(40例)给予头孢曲松3.0 g和阿奇霉素0.5 g,qd,静脉滴注。疗程均为7～10 d。结果:治疗结束后,2组在临床疗效、细菌清除率、不良反应方面比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:莫西沙星治疗社区获得性肺炎疗效确切,安全性与头孢曲松联合阿奇霉素相似。     

缬沙坦联合泼尼松治疗特发性肺间质纤维化的临床观察

目的:观察缬沙坦联合泼尼松对特发性肺间质纤维化的疗效和安全性。方法:50例特发性肺间质纤维化患者随机均分为对照组和观察组。对照组患者给予醋酸泼尼松片1~4周0.5 mg/(kg·d),5~12周0.25 mg/(kg·d),后以0.125 mg/(kg·d)维持治疗,每日2~3次;观察组患者在对照组治疗的基础上给予缬沙坦胶囊80 mg,口服,每日1次。两组患者疗程均为6个月。观察两组患者的临床疗效,治疗前后肺功能指标[用力肺活量(FVC)、最大呼气峰流速(PEFR)、第一秒用力呼气容积(FEV1)]、血清炎症因子指标[白细胞介素(IL)-13、IL-18、转化生长因子(TGF)-β1]水平,基质金属蛋白酶(MMP)-9、MMP-2含量及不良反应发生情况。结果:观察组患者总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两者患者肺功能指标、血清炎症因子指标、MMP-9、MMP-2含量比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者肺功能指标均显著高于同组治疗前,且观察组高于对照组,血清炎症因子水平和MMP-9、MMP-2含量均显著低于同组治疗前,且观察组低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组患者不良反应发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:缬沙坦联合泼尼松可显著改善特发性肺间质纤维化患者肺功能,降低血清炎性因子及基质金属蛋白酶的含量,疗效显著,安全性较好。     

铜绿假单胞菌上清液诱导J774细胞凋亡过程中凋亡诱导因子的表达

目的探讨凋亡诱导因子（AIF）在铜绿假单胞菌（PA）上清液诱导J774细胞凋亡中的表达。方法选用J774细胞作为PA上清液感染的体外细胞模型,使细胞与15%的PA上清液混合,37℃水浴中培养3、6、9 h,采用G im sa染色技术、荧光染色技术、流式双染技术进行J774细胞凋亡检测,W estern b lot法测定AIF含量。结果 PA上清液与细胞培养3 h即有少数J774细胞发生凋亡,随时间延长凋亡细胞数量逐渐增多;PA上清液刺激3 h后AIF开始出现低量表达,6、9 h时AIF表达更加明显。结论 PA上清液可诱导J774巨噬细胞凋亡,其作用具有时间依赖性;AIF蛋白与PA上清液诱导巨噬细胞凋亡明显相关。     

铜绿假单胞菌诱导免疫细胞凋亡的研究进展

细胞凋亡的研究目前日益受到重视.凋亡是与坏死不同的另一种细胞死亡方式,它是由基因控制的单个细胞通过主动的生化过程而"自杀"死亡的现象.