小细胞肺癌细胞系H446中肿瘤干细胞的分选与鉴定

 目的 明确能否以表面黏附分子CD133为干细胞标志物,使用免疫磁珠分选（magnetic cell separation,MACS）法分离小细胞肺癌细胞系H446细胞中的肿瘤干细胞。方法 以CD133为特异性分子标志物,使用MACS方法分选H446细胞,比较CD133阳性（CD133+）细胞与CD133阴性（CD133-）细胞在集落形成、自我更新、增殖分化、侵袭性、耐药性和成瘤性方面的不同。结果 CD133+细胞和CD133-细胞在集落形成能力、自我更新能力、增殖能力、分化能力、侵袭能力和耐药性方面基本相同。集落形成和成瘤性实验结果显示：CD133+或CD133-细胞中40%以上的细胞都能够形成含有100个细胞以上的大集落,增殖成为与未分选细胞相同的细胞群,并能在裸鼠身上成瘤。结论 表面黏附分子CD133不能作为分选小细胞肺癌H446细胞系中肿瘤干细胞的分子标志物,分选后的CD133+与CD133-细胞中含有相同的肿瘤干细胞。     

非小细胞肺癌免疫检查点阻断剂治疗进展*

目前大部分肺癌患者就诊时已是晚期,不宜手术切除,主要采用放疗、化疗和靶向治疗等综合治疗,5 年生存率较低。免疫检查点阻断剂通过调整机体的免疫系统功能,打破肿瘤细胞免疫逃逸机制,使T 细胞活化并清除肿瘤细胞,成为一种有效的肿瘤治疗方式。目前免疫检查点阻断剂在非小细胞肺癌（non-small celll ung cancer ,NSCLC ）临床试验中取得一定疗效,很多研究正在开展,这有可能改变NSCLC 的治疗模式。本文将阐述免疫检查点阻断剂在NSCLC 中的治疗作用及联合其他治疗的应用前景。      

精确放疗在胃肠道肿瘤综合治疗中的应用

中晚期胃肠道肿瘤单一治疗手段效果不理想,放疗作为胃肠道肿瘤综合治疗的重要组成部分．具有明确的临床价值。放疗可使肿瘤降期、提高手术切除率并保留器官功能．同时还能降低局部复发率和提高生存率。精确放疗适形度好,能最大限度地提高放疗的准确性．使胃肠道肿瘤获得治疗剂量的同时保护正常组织、增加肿瘤控制率并减少并发症的发生。精确放疗在胃肠道肿瘤综合治疗中发挥着越来越重要的作用。     

免疫检查点抑制剂在EGFR突变的非小细胞肺癌中的疗效及潜在机制

在过去的几年中,免疫检查点抑制剂（immune checkpoint inhibitors,ICIs）极大地提高了无驱动基因突变的非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）患者的生存率。与野生型肿瘤相比,表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）突变的肿瘤在程序性细胞死亡配体1(programmed cell death-ligand 1,PD-L1)的表达水平、肿瘤突变负荷（tumor mutational burden,TMB）和其他免疫微环境特征方面表现出更多的异质性。ICIs是否适用于EGFR突变的NSCLC患者仍值得探索。既往研究中,在EGFR突变的非小细胞肺癌患者中,免疫治疗这一单一疗法没有观察到显著改善的益处。在本文中,我们总结和分析了ICIs或联合治疗EGFR突变的非小细胞肺癌患者的临床试验数据,聚焦了影响ICIs在EGFR突变的非小细胞肺癌患者中疗效的潜在机制、潜在应答者的特征,并为未来研究中值得进一步研究的领域提供了见解。     

肺腺癌细胞系A549肿瘤始发细胞的测定

目的通过克隆形成及致瘤能力研究肺腺癌细胞系A549肿瘤始发细胞的比例。方法采用有限稀释法,检测细胞单克隆形成的数量及大小;收集来自于1个细胞形成的克隆细胞,种于BALB/C裸鼠皮下,观察其致瘤能力;采用CD133磁珠分选A549细胞,测定CD133+、CD133-细胞的克隆形成能力,测定Hoechst33342染色对非SP细胞的增殖能力和单克隆形成能力的影响。结果45%以上的A549细胞能够形成大于100个细胞的大克隆,其传代后又能形成新的克隆,来源于1个大克隆的细胞种植到BALB/C裸鼠身上,10?d左右能形成肉眼可见的肿瘤;CD133+、CD133-细胞克隆形成能力相同;Hoechst33342染色能够明显干预细胞的克隆形成及增殖能力。结论45%以上的A549细胞是肿瘤始发细胞。     

CD133在实体肿瘤干细胞研究中的作用

肿瘤干细胞理论的提出使靶向性杀伤肿瘤干细胞成为可能,而肿瘤干细胞的研究关键是寻找特异性表面分子标志物。表面黏附分子CD133是一种跨膜糖蛋白,其表达的一个显著特点就是,随着细胞的分化迅速下调,这使得它成为一个分离和鉴定干细胞和祖细胞的独特分子标志。作为理想的分子标志,CD133在脑肿瘤、前列腺癌、结肠癌、喉癌和肝癌等多种实体肿瘤干细胞分离研究中发挥着重要作用。多种实验证实,CD133^＋细胞与肿瘤信号转导、肿瘤免疫逃逸、药物耐受和放疗抵抗均有相关性,CD133^＋细胞可望成为肿瘤治疗的新靶点。