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1病例报告
患者女,47岁,因“恶心、呕吐1个月”入院。入院前1个月与家人争吵后出现恶心、呕吐,呕吐为非喷射性,呕吐物为胃内容物及黏液,伴反酸、厌食,进食量减少及乏力。无腹痛、腹泻,无心悸、气短、头晕、头痛。曾就诊于当地某医院诊断为“躯体形式障碍?”,给予抑酸、止吐、补液、抗抑郁及营养支持治疗,患者恶心、 相似文献
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中医护理病历的书写要求和格式目前在各中医院都没有统一,教课书上也没有记载。而当前随着我国医学科学的发展,要求我们实行多年的功能制护理向责任制护理转变,这就必须首先要学会书写护理病历。责任制护理是以病 相似文献
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目的应用目前国际公认的肌萎缩侧索硬化(ALS)发病机制及临床前药物研究的动物模型hSOD1~(G93A)转基因小鼠,初步研究hSOD1~(G93A)小鼠脊髓中是否存在内质网应激中活性转录激活因子(ATF6)信号通路的激活,进而探究内质网应激在ALS发病机制中的作用。方法①hSOD1~(G93A)转基因小鼠及其同窝对照组小鼠的获得;②应用免疫组织化学方法观察转基因小鼠组和对照组显示脊髓前角运动神经元ATF6阳性细胞数量。结果症状早期和终末期转基因小鼠(分别为105~115d和120~130d),较对照组和无症状组转基因小鼠(60d)ATF6进入细胞核的运动神经元数量明显增多,差异有统计学意义(P0.05);症状早期和终末期相比较差异无统计学意义(P0.05);症状早期和终末期的一些细胞形态发生改变,出现皱缩,终末期运动神经元的数目减少。结论在无症状组时没有发现内质网应激因子ATF6的改变,但在疾病症状早期出现明显ATF6的改变,并随着疾病的进展而加重,说明内质网应激参与了ALS的发病,同时终末期脊髓前角运动神经元数量大幅减少。 相似文献
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内质网应激和肌萎缩侧索硬化 总被引:1,自引:0,他引:1
肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)最显著的病理改变是选择性的运动神经元损害。最近研究表明,运动神经元的缺失主要是由凋亡引起的。变异的过氧化物歧化酶1(superoxide dismutase1,SOD1)通过不确切的机制进入内质网形成蛋白聚集物,和其他不明确的原因一起引起内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)和未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR),进而通过激活Caspase-12、凋亡信号调节激酶(apoptosis-signalregulating kinase1,ASK1)-c-Jun氨基末端激酶(c-Jun-NH2-terminal kinases,JNK)通路、CHOP表达升高、钙离子的释放,引起运动神经元的凋亡。最近研究表明,在罕见的家族性ALS患者的一个亚群中发现了空泡相关膜蛋白相关蛋白B(vesicle-associated membrane protein-associated protein B,VAPB)的显性遗传变异。VAPB在维持内质网稳态中起着一定的作用。... 相似文献
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目的 探讨血清髓过氧化物酶(MPO)、低密度脂蛋白(LDL)表达与缺血性脑卒中后认知功能障碍的相关性。方法 选取2017年6月—2019年3月河北省廊坊市人民医院收治的86例缺血性脑卒中后认知障碍病人及86例缺血性脑卒中后无认知障碍病人。检测病人MPO、LDL水平,并分析MPO、LDL水平与缺血性脑卒中后认知障碍[蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分]的相关性。结果 缺血性脑卒中病人认知功能障碍组糖尿病病史、高血压病史比例高于无认知障碍组(P<0.05);有认知功能障碍组血清MPO、LDL水平较无认知障碍组明显升高(P<0.05);MPO、LDL为缺血性脑卒中后认知功能障碍发生的独立危险因素(P<0.05);缺血性脑卒中后认知功能障碍病人血清MPO、LDL水平与MoCA评分均呈负相关(P<0.05)。结论 缺血性脑卒中后认知功能障碍病人较缺血性脑卒中后无认知功能障碍病人血清MPO、LDL水平明显升高,血清MPO、LDL水平与MoCA评分均呈负相关,其水平升高为缺血性脑卒中后认知功能障碍发生的独立危险因素,可影响认知功能障碍程度。 相似文献
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大多数维持性血液透析(HD)患者伴有不同程度的抑郁表现,可加重治疗副反应,影响治疗效果,加重病情,降低生活质量。2002年1月~2004年12月,我们对60例HD抑郁患者给予护理干预,取得良好效果,现报告如下。1临床资料本组60例,男36例,女24例,平均57例,其中慢性肾小球肾炎7例,急进性肾小球肾炎2例,系统红斑狼疮7例,糖尿病肾病12例,多囊肾3例,慢性肾功能衰竭29例。实施护理干预后抑郁发生率降至32.4%,治疗的依从性明显提高;按透析饮食要求进食,干体重保持较好。2抑郁原因分析2.1透析费用支付能力的影响透析费用支付能力是导致HD患者抑郁的主要原因… 相似文献
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