绿茶多酚对高糖作用下内皮细胞内NO的影响

目的 通过观察绿茶多酚对高浓度葡萄糖培养的血管内皮细胞NO产生的影响,探讨其对心血管系统的保护机制.方法 采用0.4μg/ml和4.0μg/ml的绿茶多酚干预高糖(33mmol/L)刺激的血管内皮细胞,荧光探针DAF-2DA测定各组NO释放水平同时采用一氧化氮合成酶(NOS)试剂盒测定各组内皮型一氧化氮合成酶(eNOS...     

红茶多酚对主动脉内皮细胞增殖抑制作用

目的观察红茶多酚对牛主动脉内皮细胞（BAECs）增殖的影响,并探讨其作用机制。方法用四甲基偶氮噻唑蓝（MTT）检测细胞增殖活性,用蛋白免疫印迹测定p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）磷酸化表达。结果不同浓度红茶多酚对牛主动脉内皮细胞（BAECs）均有明显抑制作用,呈剂量时间依赖关系;红茶多酚（0.4mg/L）可以降低佛波酯（PMA）或血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）刺激的细胞增殖（P〈0.05）,这种作用可以用还原型辅酶II（NADPH）氧化酶抑制剂apocynin或p38MAPK阻断剂SB203580预培养来实现;红茶多酚可以推迟血管紧张素II刺激的p38MAPK磷酸化。结论红茶多酚具有抑制内皮细胞增殖的作用,抑制PKC-NADPH氧化酶-p38MAPK信号途径可能是其重要机制之一。     

绿茶多酚对牛内皮细胞窖蛋白-1表达影响

目的探讨绿茶多酚（GTPs）对牛内皮细胞窖蛋白-1（Cav-1）表达的影响。方法以体外原代培养的牛主动脉内皮细胞（BAECs）为研究对象;以4μg/ml的绿茶多酚分别作用于牛内皮细胞0,4,8,12,16和24 h,免疫印迹方法观察Cav-1的蛋白水平变化;RT-PCR检测窖蛋白-1的mRNA表达水平变化。结果Cav-1蛋白和mRNA表达水平在4μg/ml GTPs作用4 h开始下降,可以维持到8 h,在12 h后Cav-1蛋白和mRNA恢复到正常水平。结论绿茶多酚可降低内皮细胞窖蛋白-1的蛋白和mRNA表达,并且有时效性,可能是茶及其多酚改善内皮功能和预防心血管疾病的分子机制之一。     

绿茶多酚对纤溶酶原激活物抑制剂-1表达影响

目的 观察绿茶多酚(GTPs)对牛主动脉内皮细胞(BAECs)纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)表达的影响.方法 采用蛋白免疫印迹(Westem blot)检测细胞中PAI-1表达水平,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞培养液中PAI-1含量.结果 GTPs可使BAECs中PAI-1的表达和释放降低,且呈一定的时间和浓度依赖性.其中GTPs作用4 h时PAI-1表达开始显著降低(P<0.05),至作用8 h时抑制PAI-1表达最为明显(P<0.05).随着GTPs浓度的升高,抑制效应增强,40 μg/ml GTPs的抑制作用最为明显(P<0.05).结论 GTPs可以抑制BAECs中PAI-1的表达和释放,可能具有一定的调节纤溶系统活性的功能.     

高血压大鼠肾脏中HMGCS2表达及抗氧化作用

目的 探讨自发性高血压大鼠(SHR)和卒中易感型自发性高血压大鼠(SHRSP)肾脏组织中3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A合成酶2(HNIGCS2)的表达差异及其在抗氧化中的作用.方法 随机选取2月龄雄性SHR和SHRSP大鼠各50只,用免疫印迹法检测肾组织中HMGCS2和过氧化氢酶表达差异以及细胞信号磷酸化水平;同时测量组织中丙二醛(MDA)含量.结果 SHRSP组HMGCS2表达量(6 398±658.128)明显低于SHR组(16 516.67±1 321.855)(P<0.05).SHRSP组MDA含量[(0.738±0.175)U/mg prot]高于SHR组[(0.330±0.032)U/mg prot](P<0.05);SHRSP组蛋白激酶B(Akt)的磷酸化水平(1.909±0.124)明显高于SHR组(0.229±0.071)(P<0.05).结论 HMGCS2在SHRSP和SHR肾脏的表达差异有统计学意义,并可以在抗氧化中发挥作用;其表达可能由磷酸化蛋白激酶B(P-Akt)信号调节.     

肯定列表制度和否定列表制度的应用比较

随着中国正式加入WTO,在国际贸易中针对中国的关税、配额等贸易壁垒大幅度降低,利用WTO/SPS协定的技术性贸易壁垒逐渐增多。相对于发达国家,我国的技术相对落后,我国的对外贸易因此受到越来越大的影响,而健康相关产品特别是食品常常受到技术性贸易壁垒限制的领域[1],必须尽早采