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大黄素-8-O-β-D-葡萄糖苷(EG)的药理作用研究在国内外取得明显的研究进展。EG对谷氨酸诱导产生的神经损伤和缺血再灌注造成的神经损伤等均具有保护作用,可以逆转β淀粉样蛋白对神经细胞功能的影响,通过可逆性抑制胆碱酯酶的活性起促智作用,具有促成骨细胞增殖和分化及抑制骨溶解作用,并能明显延长小鼠睡眠时间,能显著降低3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶活性起降血脂等作用;同时EG还具有抗菌抗病毒和抗肿瘤等作用。EG毒性较小,其药代动力学研究发现,其代谢符合单室模型一级动力学过程,在大鼠心、肝、脑和肾中分布较多,大约有45%的原形药物经尿和粪便排出体外。 相似文献
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大鼠连续灌胃不同剂量的何首乌水提物(1,10g·kg-1)7 d,取肝脏制备肝微粒体,分别用Cocktail体外孵育法和实时荧光定量PCR技术观察何首乌水提物对大鼠肝脏主要CYP450酶活性及mRNA表达的影响.与空白对照组相比,1,10g·kg-1何首乌水提物组大鼠肝脏CYP2E1酶活性和mRNA的表达均受到明显抑制(CYP2E1酶活性,P<0.01;CYP2E1的mRNA表达1 g·kg-1组P<0.05,10 g·kg-1组P<0.01),CYP3A1酶活性虽显示明显升高(P<0.01),但mRNA的表达没有显著变化;10 g·kg-1何首乌水提物组大鼠肝脏CYP1A2酶活性和mRNA的表达受到明显抑制(P<0.01). 相似文献
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目的:研究何首乌提取物对正常与荷肝癌小鼠的急性肝毒性。方法:50只ICR正常小鼠随机均分为正常对照(等容0.5%CMC-Na溶液)组、何首乌总提物(1 500 mg/kg)组、何首乌乙醇提取物大孔树脂吸附后50%乙醇洗脱部位(简称R50部位,500 mg/kg)组、2,3,5,4’-四羟基二苯乙烯-2-O-β-d葡糖苷(TSG,185 mg/kg)组、大黄素-8-O-β-d-葡糖苷(EG,2 mg/kg)组,灌胃给药,每天1次,连续10 d。40只荷肝癌小鼠随机均分为模型(等容0.5%CMC-Na溶液)组与R50部位高、中、低剂量(1 000、500、250 mg/kg)组,另设正常对照(等容0.5%CMC-Na溶液)组,灌胃给药,每天1次,连续10 d。观察小鼠一般状况,测定小鼠血液丙氨酸氨基转移酶(ALT)与天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,称定小鼠肝质量、体质量,计算肝脏系数。结果:与正常对照组比较,何首乌总提物组、R50部位组、TSG组、EG组小鼠一般情况、ALT和AST活性、肝脏系数无明显改变(P>0.05)。与正常对照组比较,模型组小鼠AST和ALT活性增强、肝脏系数升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,R50部位高、中剂量组小鼠ALT增强,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05),R50部位中剂量组小鼠肝脏系数升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:何首乌水提物、R50部位及其主要成分对正常小鼠无明显急性肝毒性,但同样剂量的R50部位可能加剧荷肝癌小鼠的肝功能异常,在一定范围内呈剂量正相关。 相似文献
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目的:探讨甘草干姜汤(LDGD)对荷乳腺癌小鼠肿瘤生长、免疫器官及肝肾功能的影响。方法:雌性BALB/c小鼠随机分为5组:正常对照组,模型对照组,LDGD低、中、高剂量组(分别为0.1、0.3、0.9 g/kg)。正常对照组小鼠灌胃给予蒸馏水,其他各组小鼠接种乳腺癌4T1细胞后,次日开始LDGD低、中、高剂量组小鼠连续灌胃给药20 d,模型对照组小鼠给予相应体积的蒸馏水。测定各组小鼠的体质量、胸腺系数、脾脏系数、肝脏系数、肾脏系数、血清肝功能、肾功能生化指标及肿瘤体积、质量,HE染色后观察荷瘤小鼠的肿瘤组织病理变化。结果:与模型对照组相比,LDGD高剂量组小鼠肿瘤生长受到明显抑制,抑瘤率为(44.76±0.06)%(P<0.01),中剂量组抑瘤率为(15.68±0.21)%(P<0.05),低剂量组无明显抑瘤作用;肿瘤组织病理切片HE染色结果表明,LDGD高剂量组中肿瘤坏死灶区域显著增多;各剂量组LDGD对小鼠体质量均无明显影响,不同剂量LDGD组的胸腺系数、肝脏系数、肾脏系数均无明显变化,脾脏系数下降;LDGD高剂量组ALP和CRE与正常对照组小鼠的差异有统计学意义(P&... 相似文献
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目的:通过不同运动强度的游泳运动,探讨运动及运动强度对小鼠接种肝癌H22和黑色素瘤B16-F10移植瘤生长的影响及机制。方法:将小鼠随机分为正常对照组、荷瘤对照组、持续有氧组、持续力竭组、荷瘤后有氧组、荷瘤后力竭组6组:其中正常对照组不荷瘤,不采取其他实验措施;所有荷瘤组小鼠均在实验开始1周后接种肿瘤细胞:ICR小鼠接种小鼠肝癌细胞H22,C57BL/6小鼠接种小鼠黑色素瘤细胞B16-F10;荷瘤对照组小鼠接瘤建模前后不采取其他实验措施;持续有氧组小鼠每天进行有氧游泳训练,时间从30min逐渐延长至60min,荷瘤后有氧组小鼠从接瘤以后开始进行上述有氧训练;持续力竭组小鼠进行每天负重游泳至力竭的训练,荷瘤后力竭组小鼠从接瘤以后开始进行上述力竭训练。所有组小鼠21d后安乐死,测定其体重、瘤重、胸腺重、脾脏重,计算胸腺指数、脾指数,并检测小鼠脾淋巴细胞增殖能力和脾NK细胞杀伤能力。结果:荷瘤后有氧组ICR小鼠瘤重明显降低(P0.05),C57BL/6小鼠瘤重没有明显变化,荷瘤后有氧组ICR和C57BL/6小鼠脾指数升高(P0.001,P0.01),荷瘤后有氧组ICR小鼠脾淋巴细胞增殖能力和脾NK细胞杀伤能力均明显提高(P0.01,P0.001),而且ICR小鼠荷瘤后有氧组胸腺指数显著升高(P0.05),荷瘤后有氧组C57BL/6小鼠胸腺指数没有明显变化;持续力竭组C57BL/6小鼠瘤重显著增加(P0.05),ICR小鼠瘤重没有明显变化,持续力竭组C57BL/6小鼠脾淋巴细胞增殖能力和脾NK细胞杀伤能力均明显下降(P0.05,P0.001),而持续力竭组ICR小鼠脾淋巴细胞增殖能力虽有下降趋势,但与脾NK细胞杀伤能力一样,与荷瘤对照组相比无显著性差异,胸腺指数却显著升高(P0.01)。结论:在实验时间范围内,运动及运动强度对小鼠肿瘤的生长有明显影响,瘤重的变化与运动强度对小鼠脾脏和胸腺功能的影响相关。 相似文献
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去甲斑蝥素诱导人肝癌BEL—7402细胞凋亡的研究 总被引:3,自引:1,他引:2
目的 研究新型抗癌药物去甲斑螯素抑制人肝癌(BEL-7402)细胞生长的机制。方法 从细胞的形态学观察和DNA琼脂糖凝胶电泳等方面考察去甲斑螯素作用人肝癌细胞的特点,并进一步用免疫细胞化学及Western blotting等分析手段研究癌基因蛋白Bcl-2在此过程中的表达情况。结果 10mg/L去甲斑螯素作用人肝癌细胞24h,部分细胞出现固缩、细胞质膜突起、核染色质异常凝集等,并伴有膜包被的凋亡小 相似文献
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目的 基于网络药理学探讨莫匹罗星抗结直肠癌(CRC)的潜在靶点及作用机制。方法 通过SwissTargetPrediction数据库预测莫匹罗星作用靶点,通过GeneCard数据库获取CRC相关靶点,利用Venny平台筛选出二者交集靶点作为莫匹罗星抗CRC潜在靶点,并通过String数据库构建潜在靶点的蛋白—蛋白相互作用(Protein-protein interaction,PPI)网络,利用Cytoscape软件对PPI进行拓扑分析及可视化。将潜在靶点导入Metascape及Bioinformatics平台,进行GO和KEGG富集分析,构建热图,气泡图以及通路图。结果 获得了莫匹罗星抗CRC潜在作用靶点89个,其中关键靶点为JUN、PTGS2、SRC、STAT3、IL1B及CASP3。富集度较高的生物学过程、细胞组成及分子功能分别主要为细菌源性分子的反应、内溶酶体和蛋白激酶c活性等。莫匹罗星抗CRC的信号通路有TRP通道的炎症介质调节、HIF-1信号通路等。结论 莫匹罗星抗CRC可能机制包括抑制癌细胞增殖和诱导癌细胞凋亡、抗炎以及破坏癌细胞微环境等。 相似文献
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目的:探究脱水淫羊藿素(DICT)对人尿源性干细胞(hUSCs)干性的影响。方法:常温离心法体外分离培养hUSCs,倒置相差显微镜下进行hUSCs形态学观察;根据MTT实验绘制hUSCs接种后1~7 d的生长曲线;流式细胞术检测hUSCs表面标志物;分别设hUSCs培养基对照组,浓度为0.5、1.0、1.5、2.0、2.5、3.0μmol/L的DICT处理组,利用四甲基噻唑蓝(MTT)实验检测作用1~7 d后各组的细胞活力;采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测2.0μmol/L DICT作用hUSCs 3 d后,对干性基因OCT-4、C-MYC mRNA表达的影响。结果:通过常温离心法成功获得形态良好、生长活性较高的hUSCs,hUSCs表达间充质干细胞表面标志物CD44和CD90,不表达造血干细胞表面标志物CD34和内皮细胞表面标志物CD31。2.0μmol/L DICT作用3~6 d能显著促进hUSCs的增殖,增强其生长活力(P<0.01),上调hUSCs干性基因OCT-4、C-MYC的mRNA表达(P<0.01)。结论:DICT在体外可增强hUSCs的干性。 相似文献
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目的: 分离提取何首乌R50组分中的抗癌活性成分并进一步研究其抗癌作用机制。方法:利用Sephadex LH-20、TLC色谱法、反向硅胶色谱分离系统对何首乌R50组分进行分离纯化,获得大黄素-8-O-β-D-葡萄糖苷,利用TLC和高效液相色谱法(HPLC)鉴定其纯度;MTT法检测大黄素-8-O-β-D-葡萄糖苷对人肝癌细胞HepG2、永生化人肝实质细胞L02、人结直肠癌细胞HT29和HCT116、人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y和人肺癌细胞A549的细胞毒作用;Giemsa染色观察药物作用后HepG2细胞和L02细胞的形态变化;流式细胞术检测大黄素-8-O-β-D-葡萄糖苷对HepG2细胞和L02细胞周期和凋亡的影响。结果:从何首乌R50组分获得大黄素-8-O-β-D-葡萄糖苷,纯度为96%;大黄素-8-O-β-D-葡萄糖苷对HepG2、HT29和SH-SY5Y细胞均有较显著的细胞毒活性(P<0.05),且对HepG2、HT29细胞的作用表现出剂量效应(r=0.987,P=0.002;r=0.992,P=0.008),而对L02、HCT116、A549细胞无明显的细胞毒作用;200 μg/mL大黄素-8-O-β-D-葡萄糖苷作用HepG2细胞72 h,细胞生长受到抑制,并出现细胞核碎裂等凋亡细胞特征,L02细胞形态正常;大黄素-8-O-β-D-葡萄糖苷可诱导HepG2细胞发生G2~M期阻滞及凋亡。结论:大黄素-8-O-β-D-葡萄糖苷是何首乌R50组分中具抗癌活性的成分之一,其对永生化人肝实质细胞低毒,对人肝癌细胞有显著抑制作用,其作用机制与阻滞癌细胞周期和诱导细胞凋亡有关。 相似文献